Der Schmerz


allgemeine Informationen für Patienten

  • Der Schmerz ist ein negatives subjektives Gefühl. Seine Ursache liegt in der plötzlichen oder immer wiederkehrenden Zerstörung von Zellen, Reizung von Sensoren außerhalb der Zellen im Bindegewebe oder Signalisierung von Nervenzellen. Er stellt das häufigste Symptom eines Menschen und den häufigsten Grund für einen Arztbesuch dar.
  • Nach seiner Entstehung wird der Schmerz blitzschnell durch verschiedene Nervenenden bzw. Nervenäste im Körper ins Rückenmark geleitet. Hier wird nicht jedes Signal weitergeleitet, sondern in > 90% gehemmt. Erst ab einer gewissen Stärke wird ein Schmerzsignal in das Großhirn weitergeleitet. Im so genannten Schmerztor (thalamus) wird der Schmerz erstmals bewußt registriert ("es tut mir weh"). Nach Einordnung seiner Stärke ("es tut mir so weh") wird er in der Großhirnrinde lokalisiert ("dort tut es mir so weh"). Durch zahlreiche individuelle körperliche, psychische und seelische Faktoren wird eine Beeinflussung dieses negativen Schmerzerlebnisses ("erst wenn …, tut es mir dort so weh") erreicht.
  • Es sei noch bemerkt, dass diese Schmerzerlebnisse oft auf eine Körperregion projiziert werden, in welcher der Schmerz gar nicht entstanden ist (z.B. Herzinfarkt im linken Arm, Gallenleiden in der rechten Schulter, Bauchspeicheldrüsen-, Magen- und Dünndarmleiden im Rücken sowie Nierenleiden in der Leiste). Dabei vermischen sich Signale aus Hautareal, Muskelgruppe, Gefäß-Nervengruppe, innerem Organ und natürlich Wirbelsäule im vegetativen Nervensystem, welches den Körper wie ein Spinnennetz auskleidet.
  • Die Einordnung des Schmerzes in akut und chronisch, lokal und generalisiert bzw. Knochen-, Gelenk-, Muskel-, Sehnen-, Kapsel-, Organ-, Gefäß-, Nerven- und psychischer Schmerz ist nicht immer so einfach möglich und erfordert oft mehrere Gesprächssitzungen.
  • Bei der Erkennung der Ursache von Schmerzen ist die Erhebung der Krankengeschichte sowie die körperliche Untersuchung unerlässlich. Zwar können moderne Untersuchungsmethoden zerstörte Zellen, Gewebe und Organe darstellen, jedoch gibt es bis heute keine Meßmethode (Labor, Röntgen usw.) zur Bestimmung des Schmerzes. Der Schmerz ist noch nicht objektivierbar. Er ist subjektiv - eben nur eine Empfindung.
  • Die Beseitigung bzw. Linderung von Schmerzen ist nur durch die Behandlung seiner Ursache erfolgreich möglich. Wegen des Schmerzgedächtnis droht eine Chronifizierung des Schmerzes.

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • dolor
  • akuter Schmerz

Definition

  • nach IASP (International Association for the Study of Pain) 1986 "Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktuellen und potentiellen Gewebeschädigungen verknüpft ist oder mit Begriffen solcher Schädigungen beschrieben wird." (vgl. S. 1 aus Marx 1999)

Häufigkeit

  • fast jeder Mensch (außer bei neurologischen Erkrankungen, welche die Schmerzempfindung beeinträchtigen)

Ätiologie

exogen
  • mechanisch, thermisch, chemisch, aktinisch (Die Wunde )
endogen
  • mechanisch (z.B. Druck durch Raumforderung), chemisch!

Pathogenese

Nozizeption
  • direkt durch Reiz der freien Nervenendigungen (Nozizeptoren) der peripheren Afferenzen (1. sensibles Neuron), welche in Haut, Gefäßen, Lymphe, Bindegewebe, jedoch nicht im Gehirn lokalisiert sind und sich unter dem Einfluß von NGF (nerv growth factor) bereits vor der Geburt bilden (Marx 1999) indirekt über Schädigung der Zellen und Freisetzung von algetischen Stoffen (Kallikrein, Bradykinin bzw. Kinine, Histamin, H+- und K+-Ionen) (Freye 1995) mit Bildung von zyklischen Endoperoxiden (Thromboxane, Prostazykline und Prostaglandine, z.B. PG E) über Arachidonsäure und deren Metaboliten (Eicosanoide) sowie über Cyclooxygenase (COX 2) durch Phospholipase C und Reizung von Rezeptoren
Sensibilisierung
  • durch Acetylcholin allgemeine Sensibilisierung für andere algetische Stoffe
  • durch Serotonin Erregungssteigerung im Muskelgewebe,
  • durch Bradykinin erhöhte Freisetzung von Prostaglandin E (bei entzündlichen Prozessen) und Senkung der Reizschwelle (Freye 1995)
Rezeptorpotential
  • Auslösung eines Rezeptorpotentials (Transduktion)
  • je nach Intensität des Reizes (Öffnung nichtselektiver Kationenkanäle) Önderung dieses Potentials
  • Auslösung eines Aktionspotentials (Transformation)
Aktionspotential
  • Höhe des Potentials entscheidet über weitere Erregungsausbreitung (Alles-Oder-Nichts-Gesetz), Frequenz des Potentials entspricht der Intensität des Reizes (Marx 1999)
  • unterschiedliche Quantitäten und Qualitäten erregen unterschiedliche Nozizeptoren, denn jedes Sinnesorgan reagiert nur auf eine Modalität (mechanischer, thermischer oder chemischer Reiz für CMH bzw. C-Faser-Mechano-Hitze-Rezeptor, AMH bzw. A-Faser-Mechano-Hitze-Rezeptor und MIA bzw. Mechano-Insesible-Afferenz oder chemospezifischer Rezeptor) (Marx 1999)
Weiterleitung
  • auf Aδ- und C-Fasertypen (vgl. Tab. 1.1 S. 6 aus Marx 1999)
    Fasertyp Funktion Durchmesser (μm) Myelinisierung Leitungsge-schwindigkeit (m/sec)
    Motorik, Reflexe, Propriozeption 12-20 ja 70-120
    Motorik, Berührung, Druck 5-12 ja 30-70
    Muskeltonus, Propriozeption 5-12 ja 30-70
    Schmerz, Temperatur 1-4 ja 12-30
    B präganglionäre Sympathikusfasern 1-3 ja 15
    C Schmerz, Temperatur, postganglionäre Sympathikusfasern 0,5-1 nein 1,2
  • Entstehung und Ausbreitung dieses Potentials im 1. sensiblen Neuron (Ganglion in hinterer Wurzel (radix dorsalis) bzw. Ggl. trigeminale Gasseri des zugehörigen Nervs (N. spinalis sive trigeminus)
Übertragung
  • erste synaptische Übertragung im Hinterhorn des Rückenmarks (Substantia gelantinosa) durch Substanz P aber auch durch den Fasertypen entsprechende Neurotransmitter (z.B. C-Fasern und Glutamin) (Freye 1995)
Neurotransmitter
  • Neurotransmitter haben auslösenden und hemmenden Charakter (vgl. Tab. 1.2 S. 11 aus Marx 1999)
      exzitatorisch inhibitorisch
    Aminosäuren Glutamat γ-Aminobuttersäure (GABA), Glycin
    Neuropeptide Substanz P, calcitonin-gene related peptide (CGRP) Enkephaline, Dynorphin, Somatostatin
    Monoamine Dopamin, Noradrenalin Dopamin, Noradrenalin, Serotonin
  • jedes Neuron versorgt eine topographische Region (Redundanz)
  • jedes Neuron kann mit mehreren Neuronen Synapsen bilden (Divergenz)
  • jedes Neuron kann mit mehreren Neuronen auf eine Bahn geschaltet werden (Konvergenz)
spinale und medulläre Regulation
  • wenn Erregungsschwelle oberhalb der Schmerzschwelle, Weiterleitung des AP durch die Substantia gelantinosa zum 2. Neuron (kontralateraler Tractus spinothalamicus oder auf Interneurone)
  • über Interneurone Regulation durch "gatecontrol" -Prinzip nach Melzack und Watt (1965) mit Hemmung des AP entlang langsamerer Aδ- und C-Fasern (Schmerz) in Form einer Erregung des Neuriten des 2. Neurons durch ein AP entlang schnellerer Aβ-Fasern (Druck, Berührung) bzw. durch Rückkopplung von absteigenden Bahnen (Tractus corticospinalis et reticulospinalis) aus dem zentralen bzw. periaquäduktalen Höhlengrau des Mittelhirns (Locus coerulens et Nucleus raphe magnus) mit hemmender Synapsen an Dendriten des 1. Neurons mittels Serotonin (serotinerge Bahnen) sowie Endorphine (endophinerge Bahnen) Erhöhung der Reizschwelle (Freye 1995)
vegetative Auswirkungen
  • auf spinaler Ebene (eins oder mehrere Segmente des RM bzw. der segmentreflektorische Komplex nach Bergsmann und Eder) reflektorische Beantwortung des Reizes (motorische Reflexe oder vasomotorische Reaktionen durch perivaskulären Sympathikus i.S. der Stufengesetze nach Ricker)
  • auf spinaler und medullärer Ebene über aufsteigendes retikuläres aktivierendes System (ARAS) der Formatio reticularis reflektorische Beeinflussung des cardiovaskulären Systems (vegetative Reflexe)
  • zusätzlich Freisetzung von releasing Hormonen (Hypothalamus), stimulierenden Hormonen (adreno corticotropes Hormon bzw. ACTH, Thyroxin stimulierendes Hormon bzw. TSH u.a. aus Hypophysenvorderlappen bzw. HVL, Somatostatin bzw. STH und Adiuretin bzw. ADH aus Hypophysenhinterlappen bzw. HHL), Adrenalin und Noradrenalin (Nebennierenmark bzw. NNM) sowie Gluko- und Mineralokortikoide (Kortison, Aldosteron u.a. aus Nebennierenrinde bzw. NNR) mit Veränderung des Blutes (erhöhtes Volumen und Viskosität), des Stoffwechsels (Hyperglycämie, -laktatämie, -lipidämie, -natriämie, und -kaliämie) und der Immunität (gehemmte Leukozytenteilung, -mobilität sowie -phagozytität und verminderte Mediator- und Antikörperbildung) (humorale Reflexe) (Freye 1995)
supraspinale Schmerzleitung
  • über 2. Neuron bzw. kontralaterale markscheidenhaltige Fasern (Tractus neospinothalamicus) zum Nucleus ventrocaudalis bzw. marklose Fasern (Tractus paleospinothalamicus) zum Nucleus limitans des Thalamus erste unspezifische Lokalisation des Schmerzes ("es tut weh")
  • über 3. Neuron subkortikale Weiterleitung zum Pallidum und limbischem System (Hippocampus et Nucleus amygdalae) erste unspezifische Empfindung des Schmerzes ("es tut so weh")
  • jetzt Unterscheidung von Schmerzkomponenten (Oberflächenerst-, Oberflächenzweit-, Eingeweide- und Tiefenschmerz) (Freye 1995)
  • durch kortikale Projektion des Schmerzes auf die Großhirnrinde (Gyrus postcentralis) entsprechend der Topographie ("Homunculus") und Assoziation mit Frontalhirn Personifizierung des Schmerzes ("dort tut es mir so weh") (Freye 1995)
Verarbeitung
  • jetzt bewusste Verarbeitung einer sensorisch-diskriminativen Komponente (Reizort, Stärke, Dauer, Art), einer kognitiven Komponente (Erfahrung, Erinnerung, Erwartung), einer affektiven Komponente (Emotion) sowie einer autonomen und sensomotorischen Komponente (motorische und vegetative Reflexe) als Erlebnis Schmerz (Marx 1999)
Beeinflussung
  • Beeinflussung dieses Schmerzerlebnisses durch somatische, psychische, soziale und kulturelle Faktoren (Schmerzmodulation)

Arten

nozizeptiv
  • akuter Schmerz mit Warnfunktion nach Läsion einer Zelle
reflektorisch
  • akuter Schmerz mit Warnfunktion durch erhöhten Tonus der glatten Muskulatur nach reflektorischer Antwort auf einen Reiz
sympathisch
  • akuter und chronischer Schmerz durch Vermittlung der terminalen Sympathikus mit gestörter Vasomotorik (Vasodilatation oder -konstriktion) und Trophik
neuropathisch
  • eher chronischer Schmerz ohne Warnfunktion bei Erkrankungen des 1. Neurons (Nozizeptor, Nerv, Radix) mit inadäquaten Aktionspotentialen
zentral
  • eher chronischer Schmerz ohne Warnfunktion bei Erkrankungen des 2. Neurons (RM mit Substantia gelantinosa, zentrales bzw. periaquäduktales Höhlengrau des Mittelhirns, Formatio reticularis, Hypothalamus und Thalamus)
psychosomatisch
  • eher chronischer Schmerz ohne Warnfunktion bei neurologischen und psychischen Leiden mit Störungen des 3. Neurons (Pallidum, limbisches System, Frontalhirn) (Marx 1999)
deafferenziert
  • chronifizierter Schmerz ohne Warnfunktion trotz Beseitigung des auslösenden Reizes (Läsion einer Zelle, erhöhter Tonus der glatten Muskulatur bzw. des terminalen Sympathikus) durch inadäquate Aktionspotentiale, Weiterleitungen, Übertragungen und Regulationen als Schmerzkrankheit

Einteilung

  • akut und chronisch
  • lokal und generalisiert
  • Knochen-, Gelenk-, Muskel-, Sehnen-, Kapsel-, Organ-, Nerven- und psychischer Schmerz (somatogen und psychogen)
  • - Kopf-, Gesichts-, Rumpf-, Glieder- und Rückenschmerz

Lokalisation

  • laut "Nuprin Pain Report" 1985 leiden von 1245 Nordamerikanern über 18 Jahren die meisten an Kopf-, Rücken-, Muskel- und Gelenkschmerzen (Marx 1999)
  • von Pat. unterschiedlich bezeichnet und angegeben (Rückenschmerz als Schmerz der HWS, BWS, LWS, ISG bis zu Gesäß- und Hüftregion)
  • entweder lokal, mit Ausstrahlung als Schmerzsyndrom (Cephalgie (frontal, temporal, parietal und occipital bzw. Cervicocephalgie (weitere (Hemi)kranien Der Kopf- und Gesichtsschmerz), Nuchalgie, Cervicobrachialgie, Omalgie, Brachialgie, Cervicodorsalgie, Dorsalgie, Lumbalgie, Lumboglutealgie, Glutealgie, Coxalgie, Lumboischialgie, Ischialgie, Gonalgie, Pedalgie u.a.) oder als Polyarthralgie, Panalgesie- bzw. mamma mia oder tutto fa male -Syndrom (Debrunner und Hepp 1994)

Symptomatik

  • abhängig von auslösender Noxe
  • von geringem akutem Schmerz mit sofortiger Remission
  • über therapiepflichtigem Notfall bei systemischer Auswirkung (Polytrauma)
  • bzw. notwendiger Therapie nach iatrogener Gewebeschädigung (Operation) mit Tachycardie, Hypertonie, Tachypnoe, Hyperhidrosis
  • bis hin zur therapieresistenten Panalgesie mit Schlafstörungen, Anorexie, Libidoverlust, Obstipation und psychischer Behandlungsnotwendigkeit bzw. Invalidität (Chronischer Schmerz und Schmerzkrankheit bzw. Tab 8. S 25 aus Hähnel 1999)
  • reflektorische Schmerzphänomene (referred pain in Head-Zonen bei visceralem Schmerz)
  • Kopf- und Gesichtsschmerz wie Migräne, Spannungskopfschmerz, Cluster-Kopfschmerz, Hemikranie, Trigeminusneuralgie u.a. Entrapements (Engpass- und Kompressionssyndrome der Nerven, Der Kopf- und Gesichtsschmerz)
  • Allodynie ("alles tut weh")

Diagnostik

Anamnese Status Labor
  • nur Hinweise auf Gewebeschädigung, kein Parameter für Schmerz bekannt
Radiologie
  • nur Hinweise auf Gewebeschädigung, kein Parameter für Schmerz bekannt
anderes

Differentialdiagnostik

  • nur Anamnese und Klinik!!!

Therapie

kausal konservativ
  • je nach Reiz
operativ
  • Beseitigung eines kausalen Reizes
symptomatisch konservativ operativ
  • selten indiziert und noch seltener erfolgreich

Komplikation

Literatur

  1. Debrunner HU, Hepp WR (1994) Orthopädisches Diagnostikum. 6. neubearb. und erw. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 9-13
  2. Dorn A (1986) Nervensystem. In Voss H, Herrlinger R. (Hrsg.) Taschenbuch der Anatomie. Bd. III, 17. überarb. Aufl. Gustav Fischer, Jena 13-30
  3. Freye E (1995) Opioide in der Medizin. 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg NewYork London Paris Tokyo HongKong Barcelona Budapest
  4. Hähnel H (1999) Chronische Rückenschmerzen. In Unternehmergruppe Dr. Marx (Hrsg.) Schriften zur Rehabilitation. Bd. 6, Konservative und operative Behandlung von Wirbelsäulenerkrankungen. 3. Orthopädie-Symposium im MEDIAN Klinikum für Rehabilitation Bad Salzuflen am 8. Mai 1999
  5. Marx A (1999) Grundlagen der Schmerztherapie. In Schockenhoff B (Hrsg.) Spezielle Schmerztherapie. Urban & Fischer, München Jena
      
Aktualisiert: 21.08.2012
 
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben