Gelenkentzündung bzw. Arthritis

allgemeine Informationen für Patienten


  • Da nicht jeder Funke ein Feuer bzw. Explosion auslöst, muss man klar zwischen verschiedenen Gelenkentzündungen unterscheiden.
  • Zum einen sind es die schweren und schnellen Verläufe nach Unfällen mit offenen Wunden, Operationen und Punktionen bei vorhandenen Nebenerkrankungen mit Schwächen im Immunsystem. Haben hier einmal Eitererreger im Gelenk einen "Spielplatz" gefunden, sind sie schwer zu vertreiben, was zu jahrelangen Folgen wie Gelenksteife (falsche Gicht bzw. Kristall-Arthropathie) führen kann. Hier hilft die Schulmedizin mit Labor, Antibiotika und erweiterten Gelenk-Operationen.
  • Andererseits sind leichte und unerkannte Fälle viel häufiger und oft selbstheilend, treten jedoch erneut je nach Stress wieder auf. Hier kann entweder das Immunsystem noch "paroli" bieten, ist das Gelenk schon vorgeschädigt (Die Präarthrose, Knorpelweiche bzw. Chondromalazie, Gelenkverschleiß bzw. Arthrose) oder passieren auslösende Faktoren die nicht vorhandene Blut-Gelenk-Schranke im Rahmen jeder kleinen Infektion mit "Blutvergiftung" und "toben" sich ebenfalls in der Schleimhaut (Einführung in rheumatische Erkrankungen, Das Rheuma, Die Spondyloarthritis, Die Synovialitis) aus.
  • Bei mechanischer Überlastung spricht man von einer aktivierten Knorpelweiche oder Arthrose. Bei Nichtnachweis von Erregern nach diagnostischer Punktion von einer sterilen Arthritis bzw. Synovialitis. Bei Nachweis von Harnsäure von einer Gicht bzw. von anderen Kristallen von einer falschen bzw. Pseudogicht (falsche Gicht bzw. Kristall-Arthropathie). Bei Nachweis von Rheumawerten oder Antikörpern im Blut bzw. im Gelenkpunktat von einer reaktiven (rheumatischen) Arthritis bzw. Synovialitis. Ein Sonderfall stellt natürlich die rheumatoide Arthritis (Das Rheuma, Die infektassoziierte Arthritis) dar.
  • Unklar ist, ob Allergien, Unverträglichkeit bzw. Intoleranzen von Nahrungsmitteln bzw. Giften (Die Nahrungsmittelunverträglichkeit und -intoleranz) neben dem Heuschnupfen, dem Asthma, der Neurodermitis u.a. Hauterscheinungen, den zahlreichen Darmproblemen auch in Gelenkschleimhäuten Entzündungsreaktionen ohne Erreger und Antikörper auslösen können. Man müsste dann von einer allergischen Synovialitis sprechen (Störungen des Immunsystems, Die Dysbiose).

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • infektiöse Arthropathie

ICD-10

  • M00.0-2,8-9 (eitrig)
  • M01.0-6,8 (direkt bei anderen wie Meningitis, TBK, Borreliose (Lyme-Arthritis), Salmonellose, Röteln, Mumps, Mykosen u.a.)
  • M02.0-3,8-9 (reaktiv bei anderen wie intestinaler Bypass, Enteritis, Impfung und als Reiter-Syndrom )
  • M03.0-2 und 6 (postinfektiös und reaktiv nach Meningitis, Syphillis (Clutton-Syndrom), Yersiniose, Hepatitis und Endokarditis)
  • M05.0-3,8-9 (RA)
  • M06.0-4,8-9 (seronegativ)
  • M07.0-6 (bei Psoriasis, CEDE etc.)
  • M08.0-4,8-9 (juvenile RA)
  • M09.0-2,9 (juvenil bei anderen)
  • M13 (sonstige)

Definition

  • unspezifische oder spezifische Infektion der Gelenkstrukturen (Schleimhäute) und seiner Anhangs- bzw. Nachbargebilde (Kapsel, Weichteile und Knochen) durch mikrobielle Erreger, Gifte u.a. Stoffe (Toxine) oder im Rahmen systemischer Erkrankungen und einer vom Immunsystem gesteuerten entzündlichen Reaktion mit einer entsprechenden akuten oder chronischen Klinik

Häufigkeit

  • unspezifisch: 0,01 - 10 % (nach Punktionen/ASKP bzw. offenen Verletzungen)
  • bei infektassoziierter Arthritis <6 Wochen am häufigsten viral bedingte Coxitis fugax bzw. bei >6 Wochen durch Rötelnvirus, Parvovirus Typ B19 und Borrelia burgdorferi (Huppertz 2002)
  • aus eigener Praxis
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  • meist KG (342 bzw. 55,5%), schließlich auch GHG (48, mit Periarthropathia humeroscapularis exsudativa bei Bursitis 141 bzw. 22,9%), HG (23, mit Coxitis fugax 71 bzw. 11,4%), OSG (55 bzw. 8,9%) und EBG (5 bzw. 1,3%), zu kleinen Gelenken einschl. WS liegen keine Angaben vor
Bild: 3a38img2.gif

Risiko


Immunität
  1. systemisch
    • konsumierende sowie Autoimmunerkrankung (T-Zellen), Alter> 65 Jahre, Diabetes mellitus, Adipositas, Drogen-, Alkohol- und Nikotinabusus
  2. lokal
Pathogenität
  • hohe Virulenz, Keimzahl (106 - 108 Keime/g Gewebe)
Prädisposition
  • Trauma, Operation, Hospitalismus, Implantat

Ätiologie


infektiös


  • Erreger kulturell oder als PCR im Punktat nachweisbar
unspezifisch wirkende Bakterien
  • Staphylococcus aureus oder epidermidis, Neissheria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Salmonella
spezifisch wirkende Bakterien
  • Mycobacterium tuberculosae, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Brucella, Frambösie
Viren
  • Influenza, Rubeola, Mumps, Varizella, Hepatitis-B, Entero- und Arboviren
Pilze
  • Candida albicans, Actinomyces, Kryptokokkus, Kokzidioidomykosis, Sporotrichosis
andere
  • Chlamydia sp., Rickettsia sp., Histoplasmosis

infektassoziiert bzw. indirekt

  • (Die infektassoziierte Arthritis)
  • als durch Streptokokken induziertes rheumatisches Fieber
  • bei systemischer Infektion anderorts (Einführung in rheumatische Erkrankungen, Störungen des Immunsystems) und Nachweis von Borrelien (Lyme-Arthritis), gramnegativen Darmkeimen, Chlamydien (ggf. mit Urethritis/Zervizitis und Uveitis als Reiter-Trias) und Viren
  • postinfektiös nach Infektionen durch bekannten Erreger bzw. bei Autoimmunerkrankungen ohne Erregernachweis (seronegative Spondarthritiden, Psoriasis, Kollagenosen und Vaskulitiden)
  • Allergene, Immunkomplexe und Zellteile von Erregern (Antigene) und körpereigenen (Gelenk)strukturen

toxisch

anderes

Einteilung

  1. infektiös
    1. unspezifisch (pyogen)
    2. spezifische (granulomatös)
  2. steril-inflammatorisch
    1. rheumatisch
    2. infektassoziiert
    3. postinfektiös
    4. reaktiv
    5. allergisch
  3. toxisch-inflammatorisch
    1. organisch (interne Metaboliten)
    2. anorganisch (externe Umweltnoxen)
  4. mechanisch-inflammatorisch
  5. tumorös

Klassifikation


postinfektiöse, infektassoziierte und reaktive Arthritiden/Spondylarthritiden nach Deutscher Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh)
  1. typischer Gelenkbefall (peripher, asymmetrisch, oligoartikulär, untere Extremität, insbesondere Knie- und Sprunggelenk)
  2. typische Anamnese (Diarrhoe, Urethritis) und/oder klinische Manifestation der Infektion an der Eintrittspforte
  3. Erregerdirektnachweis an der Eintrittspforte
  4. Nachweis spezifischer agglutinierender Antikörper mit signifikantem Titeranstieg
  5. HLA B27 pos
  6. Erregernachweis mit PCR oder monoklonalen AK
nach Sieper und Braun
  1. klarer klinischer Hinweis für eine vorangegangene Diarrhoe oder Urethritis innerhalb von 4 Wochen vor Arthritisbeginn, laborchemischer Beweis wünschenswert, aber nicht zwingend erforderlich
  2. bei fehlendem klinischen Hinweis auf eine Infektion ist der laborchemische Nachweis einer Infektion erforderlich
Ausschlusskriterien nach Kuipers (Röther et al. 2012)
  • andere Ursachen wie Spondylarthritis, septische Arthritis, Kristallarthropathie, Lyme-Arthritis und/oder Streptokokken-Arthritis
  • Arthritis erfordert kein Nachweis für HLA B27, extraartikuläre Manifestation des Reiter-Syndroms oder typische Symptome der Spondylarthritis
HLA-Assoziation (Röther et al. 2012)
  1. Positiv
    • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonellen (Gruppe B, C und D), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis und pneumoniae sowie Clostridium difficile
  2. Negativ
    • Β-hämolysierende Streptokokken, Staphylokokken, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Pilze und Viren wie Röteln, Hepatitis B, Mumps, Adenoviren, EBV)

Pathogenese

  • durch Erreger primär nach traumatischer (offene Verletzung), diagnostischer oder therapeutischer Eröffnung des Gelenkes (Punktion, ASKP oder Operation) und sekundär per continuitatem bzw. hämatogen über Schleimhaut bei eitriger Infektion der Tonsillen (Angina tonsillaris), der Nasen-Neben-Höhlen (NNH), des Nabels, der Haut (Dermatitis bzw. Pyodermie) und jeden anderen Organs
  • lokale Hyperämie der Schleimhaut mit entzündlicher Zellinfiltration (Synovialitis) und synovialer Hypertrophie
  • Hypersekretion (Erguss) bis zum fibrinös-eitrigen Erguss (Empyem) mit auslösendem Erreger (z.B. Bakterien), entzündlichem Infiltrat (Leukozyten u.a.) sowie Abbauprodukten der entzündlichen Reaktion (Proteine, Enzyme usw.) (Bullough und Vigorita 1987, Niethard und Pfeil 1992, Greenspan 1993)
  • neben der eigentlichen Schädigung der Schleimhäute Druckerhöhung im Gelenk, Ischämie der Synovialgefäße, ph-Wert-Erniedrigung durch Toxine und Zerstörung der Hyaluronsäure bzw. des Kollagen
  • schließlich Zerstörung der Chondrozyten mit irreversiblen Knorpelschäden sowie Übergreifen auf Kapsel (Kapselphlegmone) und Weichteile (Panarthritis) bzw. Knochen (Osteo-Arthritis) als chronisch-rezidivierender Endzustand (Kinzl 1986, Bullough und Vigorita 1987, Niethard und Pfeil 1992, Greenspan 1993)
  • im Mittelpunkt aller Gelenkerkrankungen steht die Knorpeldestruktion (Niethard und Pfeil 1992)

Lokalisation

  • v.a. KG, SG, HG (bei infektiösen)
  • v.a. WS sowie ISG (bei reaktiven)
  • v.a. KG, Zehen- sowie Fingergelenke (bei rheumatoiden)
  • als Coxitis fugax (-> 3s.6.6.) (bei infektassoziierten)

Klinik

bei infektassoziierten Arthritiden
  • nach Huppertz
Monarthritis
  • bei Mumps, Varizellen
Oligoarthritis
  • bei Röteln, Parvovirus B19
Polyarthritis
  • Röteln, Parvovirus, Mumps, Ross-River-Virus
  • als akutes rheumatisches Fieber mit Jones-Kriterien (Hauptkriterien: Karditis, Chorea minor, subkutane Rheumaknoten und/oder Erythema marginatum und Nebenkriterien: Fieber, Arthralgie, verlängertes PR-Intervall, BSG oder Crp erhöht sowie frühere Karditis)

Symptomatik

  • meist akut mit Schwellung (tumor), Schmerz (dolor) und Bewegungseinschränkung (functio laesa)
  • nicht immer Rötung (rubor), Überwärmung (calor) und Fieber
  • gel. chronisch (gelegentlich Entzündungszeichen, subfebrile Temperaturen)
  • bis zur Sepsis
  • spezifische Symptome (cave: RA, Arthrose)
  • als Reiter-Trias mit Urethritis/Zervicitis und Konjunktivitis/Iritis (Huppertz 2002)

Diagnostik


Anamnese


EA
  • Kinderkrankheiten, Operationen, Verletzungen

Status


Inspektion
  • rubor, tumor
Palpation
  • calor, tumor

Labor


Serum
  • BSG, CrP, Lc bzw. Diff-BB, Thr, Fib, Leukozytenelastase?, T-Zell-Profil, (Immun)-E-Phorese, RF, AST, ASL, Antistreptodornase, HLA, AK, ANA, Interleukine - Elisa/Immunblot auf IgA bei Yersinien , auf IgG bei Borrelien , auf IgM bei Viren (Huppertz 2002)
Gelenkpunktat
  • bei Haemophilus infuenzae oder Chlamydien, als PCR bei Borrelien (Huppertz 2002)
  • ggf. als gefärbter Ausstrich (Huppertz 2002)

Kultur

  • Blut bei Sepsis bzw. Temp > 38°C, Gelenkpunktat
  • Bei Verdacht auf Streptokokken Rachenabstrich , bei Yersinien, Salmonellen, Campylobacter oder Shigellen Stuhlkultur, bei Chlamydien oder Gonokokken Abstrich (Huppertz 2002)

Radiologie


Röntgen
  • ⊥ erst nach 10 d sinnvoll, dann zunächst Weichteilzeichen (Synovialitis), dann Kollateralphänomene (Osteopenie, Periarthropathie) und Direktzeichen (Usuren, Gelenkspaltverschmälerung)
  • auch Tomographie
  • bei Fistel Fistulographie
CT
  • mit KM
MRT bzw. KST
  • mit KM
Szintigraphie
  • als Skelett- oder Entzündungsszinti mit leucozytenaffine bzw. kapillarpermeablen Stoffe (z.b. Nanokolloide)

Biopsie

  • entweder bei Punktion (Gelenkpunktat) oder bei ASKP (Histo)

ASKP


Differentialdiagnostik

  • infektiös (Erreger im Gelenk), infektassoziiert (Erreger außerhalb des Gelenkes) und (post)reaktiv (nirgendwo Erreger mehr)
  • Arthropathie
  • Arthrose

Therapie


kausal

  • bei Erregernachweis mit Chemotherapie (Antibiose)

symptomatisch


konservativ
  • KEIN Ultraschall, ET bzw. TENS sowie "Massagen"!
  • Verbände mit u.g. Medikation und Zink(leim) (abschwellende Mittel)
  • immer Pharmakotherapie (antiphlogistisch, analgetisch bzw. antirheumatisch) mit Nicht-Morphinen
  • immunmodulativ (einschl. Kneipp-Verfahren, Medikation, Homöopathie und Infusionen)
  • Karrenz und Ausleitung der Noxe einschl. Nosoden
  • Lymphtherapie einschl. Homöopathie und Nosoden
  • (Neural) Akupunktur und -therapie einschl. Homöosiniatrie sowie therapeutische Injektionen periarteriell mit Procain ® bzw. peri- und intraartikulär mit Procain ® und u.a. Lokalanästhetika (Betäubungsmittel), Homoöpathika sowie Glucocorticoide)
  • (Radio)Synoviorthese
  • physikalische Gelenkstabilisierung (aber nicht zu früh bzw. im Stadium der Synovialitis!)
operativ

Verlauf

  • infektassoziiert meist <6 Wochen
  • als Lyme-Arthritis bis zu Jahren nach Erstinfektion
  • reaktiv selbstlimitierend nach Wochen bis Monaten

Literatur

  1. Dihlmann W (1987) Gelenke- Wirbelverbindungen. 3. überarb. und erw. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 12-40
  2. Huppertz HI (2002) Infektassoziierte Arthritiden. In Lentze MJ et al. (Hrsg.) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio: 652-6
  3. Greenspan A (1993) Skelettradiologie. 2. neubearb, Aufl. Chapman & Hall London Glasgow Weinheim NewYork Tokyo Melbourne Madras 555-66
  4. Kinzl L (1986) In Jäger M, Wirth CJ (Hrsg.) Praxis der Orthopädie. Thieme, Stuttgart NewYork: 618-638
  5. Niethard FH, Pfeil J (1992) Orthopädie. 2. überarb. und erw. Aufl. Hippokrates, Stuttgart
      
Aktualisiert: 20.01.2015
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben