Knochenbildung und -heilung

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Synonym

  • Ossifikation
  • Osteo(neo)genese
  • Knochenregeneration (Trentz und Ertel 1995)

Definition

  • aus Mesoderm durch Differenzierung von uniformen (pluripotenten) Bindegewebszellen (Mesenchymzellen) in Zellen, welche Matrix (Os-teoid) produzieren (Osteoblasten), Kalksalze (Hydroxylapatit) ausscheiden und sich einmauern (Osteozyten)

Formen


desmale Ossifikation
  • bindegewebige Knochenbildung
  • an Bindegewebsbündel (Zentren von Mesenchymzellen) Anlagerung von Knochenmaterial (Osteoid) aus Grundsubstanz (Proteoglykane und Glykoproteine) und Tropokollagen, welches zu Kollagen polymerisiert
  • nun Anreicherung von Kalzium und Phosphat mit Bildung von Hydroxylapatit
  • an erste Knochenbälkchen lagen sich aus Mesenchym hervorgegangene Osteoblasten perlschnurartig an
  • appositionelles Wachstum mit Regulation durch amöboid bewegliche Osteoklasten, mehrkernige Riesenzellen (30 - 100 µm) mit Mikrovilli, welche Enzymen (Proteasen und Phosphatasen) und Lactat ausscheiden und somit Knochen in Lösung bringen (Howship-Lakunen)
  • z.B. Schädelknochen, Clavicula (Mellerowicz 1989)
chondrale Ossifikation
  • knorpelige Knochenbildung ab 6. Embryonalwoche
  • für Diaphysen peri- und enchondrale Ossifikation und für Epiphysen, Apophysen und kleine Knochen enchondrale Ossifikation notwendig
perichondrale bzw. periostale Ossifikation
  • Bildung einer Knochenmanschette um Haut (Perichondrium) eines präformierten diaphysären Knorpels
  • nach blasenförmigen Umwandlung von Chondrozyten im Inneren des Knorpels Entstehung einer primären Markhöhle
  • Einsprießen von Gefäßen in Knorpelanlagen kleiner sowie langer Knochen (Dia-, Epi- und Apophysen) mit diaphysärer Einschwämmung von Retikulumzellen (Übernahme der Blutbildung und Bildung einer sekundären Markhöhle)
enchondrale bzw. endostale Ossifikation
  • Differenzierung von Chondroklasten und Osteoblasten aus eingeschwämmten Mesenchymzellen in kleinen sowie langen Knochen (Dia-, Apo- und Epiphysen) und damit Entstehung der Knochenkerne in den Epiphysen und Apophysen (z.T. schon vor Geburt)
  • Abbau von Knorpel und Aufbau von Knochen entweder zentrifugal (kleine Knochen) oder epiphysär (lange Knochen)
  • zwischen Diaphysen und Apo- bzw. Epiphysen entstehen Apo- bzw. Epiphysenfugen (vgl. Frakturen im Wachstumsalter.doc)
  • in Epiphysenfugen enchondralen Längenwachstum eines langen Knochens
  • weiteres diaphysäres Dickenwachstum über Knochenanbau nach peripher sowie vom Periost durch Osteblasten (Mellerowicz 1989)

Regulation

Begriffe
  • BMU (basic multicellular unit) mit Zellen, Interzellularsubstanz und Kapillaren
  • RAP (regional akzeleratoric phänomen) durch Fraktur dramatische Beschleunigung der Bildung von Osteoblasten am Ort
  • SAP (systemic akzelereratic phänomen) im Experiment auch Auswirkungen auf alle Knochen (z.B. durch Ruhigstellung einer Extremität auch Osteopenie anderer Knochen bzw. Schwerelosigkeit) (Trentz und Ertel 1995)
An- bzw. Aufbau
  • Differenzierung präterminierter osteogenetischer Präosteoblasten bzw. induzierbarer pluripotenter Mesenchymzellen in Fibro-, Chondro-, Osteoblasten und Endothelzellen unter dem Einfluß von bone morphogenetic proteine bzw. BMP (Küsswetter und Teschner 1999, Rüter und Mayr 1999, Schweiberer et al. 1999) (Falschgelenk bzw. Pseu-doarthrose)
  • Knochenanbau durch Osteoblasten
  • Synthese von Knochenmatrix wie Kollagen u.a. Glycoproteine sowie Proteoglycane aus Osteoblasten unter Einfluß stimulierender Mitogene wie insulin like growth factor, transforming growth factor, acidic oder basic fibroblast growth factor u.a. wie Prostaglandine, Wachstumsfaktoren, Interleukine sowie Bradykinine (Trentz und Ertel 1995, Küsswetter und Teschner 1999, Rüter und Mayr 1999, Schweiberer et al. 1999) (Falschgelenk bzw. Pseudoarthrose)
  • dabei entsteht zuerst Faser-, Geflecht-, Bindegewebs- oder Deckknochen (primäre Spongiosa)
Umbau
  • durch modeling entsteht Lamellenknochen (se-kundäre Spongiosa) und remodeling als appositionelles Wachstum sowie Vergrößerung der Markhöhle bei Vergrößerung und strukturelle Anpassung des Organs Knochen an Erfordernisse (Trentz und Ertel 1995)
  • Mechanismen zur Steuerung sind Modulation (Aufwecken be-stimmter Zelleigenschaften) und Induktion (Produktion von Tochterzellen mit neuen Eigenschaften) durch mechanische Reize, elektrische Potentiale und Sauerstoff (Trentz und Ertel 1995)
  • bei rascher Zellteilung reicht 6faches O2-Angebot nicht aus und provoziert die anaerobe Glycolyse im hypertrophierten Chondrozyt und nach Erschöpfung die Kalziumabgabe (Trentz und Ertel 1995)
  • entscheidend aber das "mechanische Fenster" zwischen Reiz der Osteoneogenese durch 1%ige Dehnung der Vorstufen des Osteoblasten und zu große Instabilität in der Kallusphase (Trentz und Ertel 1995)
  • Knochen bzw. Kollagen reagiert auf Druck elektronegativ und auf Zug elektropositiv (Trentz und Ertel 1995)
Abbau
  • Knochenabbau durch Osteoklasten
Regelkreis
Osteoregeneration
  • RAP
  • Osteoinduktion (Differenzierung präterminierter osteogenetischer Präosteoblasten bzw. induzierbarer pluripotenter Mesenchymzellen in Fibro-, Chondro-, Osteoblasten und Endothelzellen unter dem Einfluß von BMP)
  • Osteogenese (Synthese von Knochenmatrix wie Kollagen u.a. Glycoproteine sowie Proteoglycane aus Osteoblasten unter Einfluß stimulierender Mitogene wie insulin like growth factor, transforming growth factor, acidic oder basic fibroblast growth factor u.a.)
  • Osteokonduktion (Leitschiene für knochenbildende Zellen bei größeren zu überbrückenden Entfernungen durch Distraktion, Fehlstellung, Interponat und Nekrose) (Küsswetter und Teschner 1999, Rüter und Mayr 1999, Schweiberer et al. 1999)
Osteovaskularisation
  • Gefäßversorgung im Markraum und Periost (Schweiberer et al. 1999)
Osteostabilisation
  • Ruhigstellung (Debrunner 1995)
  • "Der wichtigste aber auch komplexeste Reparationsvorgang am Bewegungsapparat ist die knöcherne Wiedervereinigung zweier voneinander getrennter Knochenteile" (S. 64 aus Debrunner 1995).

Literatur

  1. Debrunner AM (1995) Orthopädie. 3. Aufl. Hans Huber, Bern Göttingen Toronto Seattle 35-60
  2. Küsswetter W, Teschner M (1999) Genetisch induziertes Knochenwachstum. Dt. Ärztebl. 96: 1517-21
  3. Mellerowicz H (1989) Angeborene Sys-temerkrankungen. In Zilch H, Weber U (Hrsg.) Orthopädie mit Re-petitorium. Walter de Gruyter, Berlin NewYork 59-85
  4. Rüter A, Mayr E (1999) Pseudarth-rosen. Chirurg 70: 1239-45
  5. Schweiberer L, Baumgart R, Deiler S (1999) Die biologischen Bedingungen atropher und hypertropher Pseu-darthrosen der Schaftknochen. Chirurg 70: 1193-1201
  6. Trentz O, Ertel W (1995) Grundlagen und Störungen der Knochenbruchheilung. In Rüter A, Trentz O, Wagner M (Hrsg.) Unfallchirurgie. Urban & Schwarzenberg, München Wien Baltimore 33-8
      
Aktualisiert: 25.10.2012
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben