Falschgelenk bzw. Pseudarthrose

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Synonym

  • PA
  • Scheingelenk
  • Ne-Arthrose

Definition

  • schmerzhaftes Schein- oder Falschgelenk mit Wackelbewegung (Jäger und Wirth 1986, Niethard und Pfeil 1992, Debrunner 1994) als Endzustand einer nicht eingetretenen Knochenheilung (Böhler 1928, Debrunner 1994, Schweiberer et al. 1999, Vecsei et al. 1995) mit definitivem Ausbleiben einer gewollten Vereinigung (non union) zweier Knochenenden nach traumatischer bzw. iatrogener Trennung
  • wenn Dauer der Knochenheilung über das erwartete Zeitmaß (bis 6 (4-8) Monate) hinaus geht, spricht man von einer verzögerten Heilung (delayed union) und trotz fließender Übergänge ab 6. (4.-8.) Monat nach Therapiebeginn von einer definitiv ausbleibenden Knochenheilung (non union) (Morrey und Wiedemann 1980, Jäger und Wirth 1986, Debrunner 1994, Rüter und Mayr 1999, Vecsei et al. 1995, Mutschler 1999)

Historie

  • 1928 Böhler Definition
  • 1952 Witt Einteilung bzw. Graduierung
  • 1960 Judet Unterscheidung hypervaskuläre und avaskuläre PA
  • 1973 Weber und Cech biologisch reaktionsfähige hypertrophe, biologisch reaktionsunfähige, atrophe bzw. Defekt-PA
  • 1986 Jäger und Wirth nichtinfizierte und infizierte sowie metaphysäre, meta-diaphysäre und diaphysäre PA
  • 1994 Debrunner mechanisch bedingte vitale, biologisch bedingte avitale PA und als Sonderform PA nach Osteosynthese
  • 1999 Mutschler PA der langen und kurzen bzw. platten Knochen

Einteilung

  • infizierte und aseptische
  • stabile und instabile
  • vitale (hypertrophe, hypervaskularisierte, biologisch reaktionsfähige) und avitale (hypotrophe, hypovaskularisierte, biologisch reaktionsarme) mit unterschiedlichen Kombinationen (vital und stabil, vital und instabil, hypotroph und stabil sowie hypotroph und instabil) (Rüter und Mayr 1999)
  Tab.1: Systematik der Pseudarthrose nach Debrunner (1994)
Pseudarthrosevitalavital
Ursachemechanischbiologisch
Auftretenbei Instabilitätbei Nekrosen
Durchblutunggut, eher Hypervaskularisationschlecht
Kallusmeist hypertrophgering oder fehlend
Knochenumbau (Szinti)starke Aktivitätschwache oder keine Aktivität
RöntgenVerbreiterung und Sklerosierung der Knochenenden bei meist schmalem Spaltatrophe, glasige Knochenenden mit großem Spalt (Defekt)
Therapiestabile Fixation (Osteosynthese)zusätzlich Spongiosatransplantation

Häufigkeit

  • generell 0,5 bis 10 %
  • am Unterschenkel je nach Genese bis 52 % (Jäger und Wirth 1986)
  • relativ selten bei primärer Heilung, dagegen ansteigend bei Osteosynthesen (Debrunner 1994)
  • 80% aller PA nach Trauma, bis 15% iatrogen und ca. 3% kongenital (Mutschler 1999)
  • nach Sprunggelenksarthrodesen bis 28% (Günter 1999, Günter und Zacher 2000, Günter et al. 2002)

Ätiologie

biologische Faktoren

mechanische Faktoren

  • lokale Instabilität im Knochenspalt bei mangelnder Ruhigstellung mit resultierender Scherung und Stauchung und damit Zerstörung der Kallusbrücken
  • Hindernis durch Distraktion, Fehlstellung, Nachbarknochen, Interponat, Nekrose

Pathogenese

  • "Der wichtigste aber auch komplexeste Reparationsvorgang am Bewegungsapparat ist die knöcherne Wiedervereinigung zweier voneinander getrennter Knochenteile" (S. 64 aus Debrunner 1994).
  • Störung in einer oder mehreren Phasen der primären und sekundären Knochenbruchheilung (Knochenbruch bzw. Fraktur) und damit der Umwandlung der multipotenten Mesenchymzellen zu Osteoblasten durch Störung der
  • Wundheilung (Die Wunde, Wundheilungsstörung und -infektion) bzw. der Potenz der Mesenchymzelle einschl. mangelnder Gefäßeinsprossung (Phase I/ Granulation)
  • Potenz der Fibroblasten (Phase II/ Kallusbildung)
  • Potenz der Chondro- und Osteoblasten (Phase III/ Ossifikation/ Mineralisation) (Jäger und Wirth 1986)
  • durch o.g. biologische v.a. Phase I und II und durch mechanische Faktoren v.a. Phase III gestört (Debrunner 1994)
  • schließlich Störung des Regelkreises Osteoregeneration - Osteovaskularisation - Osteostabilisation (Schweiberer et al. 1999)

hypotrophe Pseudarthrosen

Osteoregeneration
  • Störung der örtlichen beschleunigten Knochenneubildung (regionales akzessorisches Phänomen bzw. RAP)
  • insuffiziente Osteoinduktion (Differenzierung präterminierter osteogenetischer Präosteoblasten bzw. induzierbarer pluripotenter Mesenchymzellen in Fibro-, Chondro-, Osteoblasten und Endothelzellen unter dem Einfluss von bone morphogenic protein bzw. BMP)
  • insuffiziente Osteogenese (Synthese von Knochenmatrix wie Glycoproteine, Proteoglycan, Kollagen und Elastin aus Osteoblasten unter Einfluss stimulierender Mitogene wie insulin like growth factor, transforming growth factor, acidic oder basic fibroblast growth factor u.a.) (Küsswetter und Teschner 1999, Rüter und Mayr 1999, Schweiberer et al. 1999)

Defekt-Pseudarthrose

Osteoregeneration
  • insuffiziente Osteoinduktion (Differenzierung präterminierter osteogenetischer Präosteoblasten bzw. induzierbarer pluripotenter Mesenchymzellen in Fibro-, Chondro-, Osteoblasten und Endothelzellen unter dem Einfluss von bone morphogenic protein bzw. BMP)
  • insuffiziente Osteogenese (Synthese von Knochenmatrix wie Glycoproteine, Proteoglycan, Kollagen und Elastin aus Osteoblasten unter Einfluss stimulierender Mitogene wie insulin like growth factor, transforming growth factor, acidic oder basic fibroblast growth factor u.a.)
  • fehlende Osteokonduktion (Leitschiene für knochenbildende Zellen bei größeren zu überbrückenden Entfernungen durch Distraktion, Fehlstellung, Interponat und Nekrose) ausgehen (Küsswetter und Teschner 1999, Rüter und Mayr 1999, Schweiberer et al. 1999)
Osteovaskularisation
  • gestautes venöses System
  • mangelnde arterielle Gefäßversorgung durch Markraum und Periost mit Ischämie (Stürmer 1996, Schweiberer et al. 1999)

hypertrophe Pseudarthrosen

Osteostabilisation
  • insuffiziente Ruhigstellung mit resultierenden Scherkräften, welche immer wieder Kallusbrücken zerbrechen (Böhler 1928, Debrunner 1994, Vecsei et al. 1995)

Risiko

Osteoregeneration

  • Immunopathien (Karzinom, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises)
  • Immunsuppression anderer Genese (Chemotherapie, Kortikoide u.a. Suppressiva)
  • Endokrinopathien (hormonelle Störungen, Hyperkortisolismus, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hyperinsulismus u.a.)
  • Hypovitaminosen wie Vitamin D bei Osteomalazie, Vitamin K durch Cumarine, aber auch andere (Vitamine)
  • Osteopenien und generalisierte Knochenerkrankungen
  • Knochenmarkdepressionen (Strahlung, Noxen und Pharmaka)
  • Infektionen mit Deviation und Sequestration des Knochens (Morrey und Wiedemann 1980, Scranton et al. 1980, Cierny 3rd et al. 1989, Kirkpatrick et al. 1991, Kitaoka et al. 1992, Eingartner et al. 1994, Rüter und Mayr 1999, Günter 1999, Günter und Zacher 2000, Günter et al. 2002)

Osteovaskularisation

  • traumatisch- bzw. operationsbedingte Gefäßverletzungen
  • Makro- und Mikroangiopathien unterschiedlicher Genese, wobei immer häufiger der Nikotinabusus genannt wird (Stürmer 1996, Rüter und Mayr 1999, Günter 1999, Günter und Zacher 2000, Günter et al. 2002)

Osteostabilisation

  • Instabilitäten während konservativer und osteosynthetischer Behandlung
  • mangelnde Kompensation des Knochen auf zu große Scher-, Zug- und Druckkräfte (Scranton et al. 1980, Kirkpatrick et al. 1991, Debrunner 1994, Eingartner et al. 1994, Rüter und Mayr 1999)

Lokalisation

  • meist untere Extremität (Niethard und Pfeil 1992, Mutschler 1999)
  • nach Sprunggelenksarthrodesen bis 28% (Günter 1999, Günter und Zacher 2000, Günter et al. 2002)

Symptomatik

  • persistierende Schmerzen (außer bei klinisch stummen PA)
  • rezidivierende Schwellungen
  • Belastungsunfähigkeit bzw. -insuffizienz
  • abnorme Beweglichkeit (außer bei straffen PA bzw. in situs liegendem Osteosynthesematerial) (Jäger und Wirth 1986, Niethard und Pfeil 1992, Debrunner 1994)

Diagnostik

Radiologie


Röntgen
  • immer ⊥ (Spalt, Skleroseränder, mangelnder Kallus) (Mutschler 1999)
  • Tomographie (bei mangelnder Klinik) (Mutschler 1999)
CT
  • selten und bei komplizierter Anatomie (Becken, Hand- und Fußwurzel) indiziert (Mutschler 1999), cave: Frakturspalt (Debrunner 1995)
  • Szintigraphie
  • zwecks Vitalität bzw. Reaktionslage des Knochens (Jäger und Wirth 1986, Niethard und Pfeil 1992)

Therapie

kausal


konservativ
  • konsequente Retention im Gips
operativ

symptomatisch

konservativ
delayed union
  • konservativer Versuch durch suffiziente Ruhigstellung im zusätzlichen (bei Z.n. Osteosynthese) oder längeranhaltenden (über genormte Zeit hinaus) Gipsverband (zirkulär, ohne Belastung) zur Überführung der Instabilität in eine Stabilität sowie adjuvante ESWT (extrakorporale Stoß-Wellen-Therapie(ESWT) bzw. –lithotripsie) oder Elektrostimulation zur Überführung der Nekrose in eine Vitalität

operativ

aseptische, vitale PA
  • Anfrischung und Osteosynthese mit Nagel, Platte oder Fixateur externe
aseptische, avitale PA
  • Nekrotektomie/ Anfrischung/ Defektüberbrückung mit Kallusdistraktion/ autologen Knochentransplantate (vaskularisiert/ nicht vaskularisiert)/ allogenen Transplantaten/ Knochenersatzmaterialien/ alloplastische Implantate und Osteosynthese mit Nagel, Platte oder Fixateur externe (Mutschler 1999)
septische PA
  • entweder zweizeitiges Vorgehen mit Infekt- bzw. Herdsanierung durch Ausräumung des Infektherdes und entsprechende lokale (Spül-Saug-Drainage und PMMA-Kette) und systemische Maßnahmen (Antibiose) und späterer Re-Osteosynthese, häufiger sofortige Wiederherstellung der Knochenkontinuität (autologes Knochentransplantat) als Priorität mit entsprechenden intraoperativen (Herdsanierung, Fixateur externe nach AO oder Wagner) und medikamentösen Maßnahmen (Antibiose)

Literatur

  1. Böhler L (1928) Die Ursachen der Pseudarthrose-Bildung und ihre Behandlung. Klin Wschr 7: 1332-4
  2. Cierny 3rd G, Cook WG, Mader JT (1989) Ankle Arthrodesis in the Presence of Ongoing Sepsis. Orthop Clin North Am 20: 709-21
  3. Debrunner AM (1995) Orthopädie. Hans Huber, Bern Göttingen Toronto Seattle
  4. Eingartner C, Volkmann R, Winter E, Weller S (1994) Die Spanplastik bei Pseudarthrosen nach Arthrodese des oberen Sprunggelenkes. Akt Traumatol 24: 155-60
  5. Günter U (1999) Die Pseudarthrose nach Sprunggelenksarthrodese. Diss. Humboldt-Universität, Berlin
  6. Günter U, Zacher J (2000) Die Pseudarthrose nach Arthrodese - eine Analyse der Indikationen und Methoden bei 64 Sprunggelenken. Orthop Praxis 36/8: 490-6
  7. Günter U, Zacher J (2000) Pseudarthrose nach Sprunggelenksarthrodese. Landärztliche Nachrichten 11: 10
  8. Günter U, Jentsch P, Heller G (2002) Die anterograde intramedulläre Tibiotalokalkanealarthrodese (aIMTCA) mit Spongiosaplastik bei Pseudarthrose. Unfallchirurg 105/5: 474-7
  9. Günter U (2002) Zur Entwicklung der Sprunggelenksarthrodese. News - Information der Deutschen Assoziation für Orthopädische Fußchirurgie e.V. 1/7: 8-15
  10. Jäger M, Wirth CJ (1992) Pseudarthrosen. In Jäger M, Wirth CJ (Hrsg.) Praxis der Orthopädie. 2. neubearb. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 284-91
  11. Judet J, Judet R (1961) L'ostéogenése et les retards de consolidation et les pseudarthroses des os longs. 8e Congrés international de Chirurgie Orthopédique et de Traumatologie, New York 1960, Imprimeries des Sciences, Bruxelles
  12. Kirkpatrick JS, Goldner JL, Goldner RD (1991) Revision arthrodesis for tibiotalar pseudarthrosis with fibular onlay-inlay graft and internal screw fixation. Clin Orthop 268: 29-36
  13. Kitaoka HB, Anderson PJ, Morrey BF (1992) Revision of ankle arthrodesis with external fixation for non-union. J Bone Joint Surg 74-A: 1191-200
  14. Küsswetter W, Teschner M (1999) Genetisch induziertes Knochenwachstum. Dt. Ärztebl. 96: 1517-21
  15. Morrey BF, Wiedeman Jr. GP (1980) Complications and Long-Term Results of Ankle Arthrodeses following Trauma. J Bone Joint Surg 62-A: 777-84
  16. Mutschler W, Haas NP (1999) Praxis der Unfallchirurgie. Georg Thieme, Stuttgart NewYork
  17. Niethard FH, Pfeil J (1992) Orthopädie. 2. überarb. und erw. Aufl. Hippokrates, Stuttgart
  18. Rüter A, Mayr E (1999) Pseudarthrosen. Chirurg 70: 1239-45
  19. Schweiberer L, Baumgart R, Deiler S (1999) Die biologischen Bedingungen atropher und hypertropher Pseudarthrosen der Schaftknochen. Chirurg 70: 1193-1201
  20. Scranton Jr. PE, Fu FH, Brown TD (1980) Ankle arthrodesis. Clin Orthop 151: 234-43
  21. Stürmer KM (1996) Pathophysiologie der gestörten Knochenheilung. Orthopäde 25: 386-93
  22. Vecsei V, Nonnemann HC, Klemm K, Kempf I (1995) Heilungskomplikationen und Infektionen. Georg Thieme, Stuttgart New York
  23. Weber BG, Czech O (1973) Pseudarthrosen. Hans Huber, Bern Stuttgart Wien
  24. Witt AN (1952) Die Behandlung von Pseudarthrosen. Walter de Gruyter, Berlin
      
Aktualisiert: 22.01.2014
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben