Knochenschwund bzw. Osteoporose

allgemeine Informationen für Patienten


  • Der klassische Knochenschwund wird als Osteoporose bezeichnet. Aufgrund einer Verarmung an verschiedenen Kalksalzen im Knochen sowie der fehlenden Brückenbildung im Gerüst (vgl. Querstrebe beim Barhocker) ist dieser porös bzw. brüchig geworden.
  • Die Häufigkeit nimmt bei Menschen mit weißer Hautfarbe mit zunehmendem Alter (Frauen öfter und ab Menopause bzw. Ausbleiben der Regelblutung und Männer ab 70) stetig zu und hängt von zahlreichen Umweltfaktoren, Lebensgewohnheiten und Erkrankungen ab.
  • Als Ursache werden der stetig zunehmende Bewegungsmangel (kleine Wohneinheiten ohne Hof und Gut, Verkehrsmittel einschl. Fahrrad, Bringeservice von Post bis Internet, sitzende Berufe unterm Dach bzw. hinter Glas...) und die industrielle Ernährung (schnell wachsende und lang haltbare Gen-Produkte, Folienverpackungen, Konservierungsmittel...) gern übersehen. Natürlich sind Erkrankungen der Schilddrüse, die Zuckerkrankheit, das echte Gelenkrheuma und Behandlungen mit Kortison und jahrelanger Einnahme bestimmter Medikamente sowie Genuss von Nikotin, Kaffee, schwarzem Tee, Alkohol usw. verantwortlich. Oft handelt es sich um eine chronische Übersäuerung des Stoffwechsels durch Fette und Zucker, die durch basische Stoffe (Calcium, Kalium, Magnesium usw.) gepuffert werden müssen (Die orthomolekulare Medizin).
  • Die Osteoporose allein tut nicht weh. Schmerzen entstehen entweder durch andere Krankheiten bzw. bei fast spontan entstehenden Knochenbrüchen, wobei an erster Stelle versteckte Wirbelbrüche (dies sieht am "Witwenbuckel" bzw. einer Größenabnahme ab 4 cm), der Oberschenkelhalsbruch und der Handgelenksbruch stehen. Letztere müssen häufig operativ behandelt werden. Hier sind kostenintensive Maßnahmen notwendig, um nicht nur Schmerzen zu lindern, sondern überhaupt lebensgefährliche Komplikationen durch Bettlägerigkeit (was wiederum den Knochenschwund fördert) zu verhindern.
  • Wann welche Behandlung bei Osteopenie (eine Vorstufe der Osteoporose) oder Osteoporose ohne Knochenbruch zum Einsatz kommt, ist zum Glück nur teilweise “rdisiert”ntscheidet der Arzt am besten in Zusammenarbeit mit Kollegen bzw. nach LeitlinienLeitlinien (Osteoporosemittel, Orthetik (Workshop)).
  • Die Kosten der Knochendichtemessungen (Die Knochendichtemessung (ODM)) sowie die Behandlung mit Vitamin D und diversen Knochenmittel werden von den Kassen übernommen. Welches Mittel in Frage kommt entscheiden nicht nur Orthopäden. Die Knochendichte (am besten DXA-Messung an Wirbelsäule und Oberschenkelhals) sollte ohne Therapie ab dem 65. Lebensjahr aller 2-3 Jahre am selben Gerät! durchgeführt und das ganze Leben „knochenbewusst“ gestaltet werden. Das bedeutet, dass Bewegung und Ernährung wieder „knochengerecht“ wird. Das heißt, weniger rauchen, sitzen bzw. Verkehrsmittel nutzen, dafür mind. 30 min tgl. im Freien gehen bzw. Sport treiben (von häuslicher Gymnastik, über Sport bis zum Krafttraining sowie Verzehr von Nahrungsergänzungsmitteln mit resorbierbarem Calcium und Vitamin D, aber auch Phosphor, Magnesium, Zink, Mangan, Bor, Kupfer, Vitamin K, C... gefragt sind.

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Osteopenie/Osteoporose
  • OPE/OPO

ICD-10

  • M80 (mit Fraktur)
  • M81 (ohne Fraktur)

Definition

  • Osteopathie mit Verlust und mikroarchitektonischer Zerstörung von Knochengewebe bei regelrechter Verteilung der organischen und anorganischen Substanz mit Zunahme der Knochenbrüchigkeit und Neigung zu Frakturen (Consensus Development Conference: Diagnosis, Prophylaxis and Treatment of Osteoporosis, Am. J. Med. 94, 646-650, 1993)
  • gegenüber einer physiologischen Altersatrophie (Krämer et al. 1993)
  • mit einer Abweichung des Knochenmineralgehaltes (BMD) von 2,5 Standardabweichungen (SD) des statistischen Mittelwertes (PBM) (Assesment of Fracture Risk and ist Application to Screening for postmenopausal Osteoporosis. WHO Technical Report Series 843, Genf 1994)

Historie

  • 1932 durch Cushing bei 6 seiner 8 Pat. beschrieben
  • 1954 iatrogene OP durch Glucocorticoide bekannt

Häufigkeit

  • typische Alterserkrankung und somit ansteigend (Lebenserwartung 1900 55 Jahre und 1990 84 Jahre, Anteil der >60jährigen 2025 verfünffacht)
  • in D 4 - 6 Mio Menschen (ca. 6%) Osteoporose mit steigender Tendenz aufgrund von moderner Diagnostik und Statistik
  • mehr Frauen als Männer (25% bis 1/3 aller Frauen >60. LJ, aber immer mehr Männer)
Risiko
  • hohes Alter (>70)
  • weibliches Geschlecht mit Nullipara, späte Menarche, Ovarektomie, frühe Menopause, Dysmenorrhoe
  • weiße Hautfarbe bzw. kaukasische oder asiatische Rasse
  • asthenischer Habitus mit niedrigem Körpergewicht (Anorexia nervosa)
  • körperliche Inaktivität (z.B. sitzende berufliche Tätigkeit, Bettlägerigkeit)
  • Kaffee-, Alkohol- und Nikotinabusus bzw. falsche Ernährung, wobei nicht nur Ca- (weniger als 500mg pro Tag), Vitamin D- und K- arme Kost, sondern auch Phosphor, Magnesium, Mangan, Bor, Zink, Vitamin C in den Blickpunkt rücken
  • pos. FA mit Osteoporose bei Vorfahren und Verwandten (max. Knochendichte (PBM) genetisch determiniert)
  • frühere unklare Knochenbrüche (Frakturen)
  • Gen Plastin 3?
  • Enzym Nox4?

Einteilung


nach Ätiologie
primär
  1. präsenile postmenopausale bzw. klimakterische OP (Typ I) durch Östrogenmangel (bis zu 95%???)
  2. senile OP (Typ II) durch Involution (Männer und Frauen ab 70. LJ?)
sekundär
  1. iatrogene bzw. medikamentöse OP (Langzeitmedikation von Glucocorticoiden, Heparinoiden, Cumarinen, Antazida etc.)
  2. endokrine OP (Hyperkortizismus, Hyperthyreose, Hyperglycämie, Hypogonadismus und alle Endokrinopathien mit Störung der Regulation von Hypothalamus, Hypophyse und Erfolgsorganen anaboler und metabolischer Hormone)
  3. hämatogene OP (Depression bzw. Involution des Knochenmarks mit pluripotenten Stammzellen)
  4. immunogene OP (vgl. hämatogen OP, aber auch aller Erkrankungen des Rheumatischen Formenkreises sowie alle Erkrankungen des Bindegewebes bzw. der Matrix)
  5. onkogene OP (Malignom oder Metastase)
weitere
  1. transitorische OP durch Inaktivität (Ruhigstellung, Bettruhe, Schwerelosigkeit)
  2. hereditäre OP (vgl. juvenile OP)
  3. idiopathische OP (alles, was nicht "gefunden" wurde)
nach Pathogenese
  1. low turn over (verminderter Knochenaufbau bei physiologischem -abbau oder verminderter Knochenaufbau bei vermindertem -abbau) bzw. fast looser osteoporosis
  2. high turn over (verminderter, physiologischer oder vermehrter Knochenaufbau bei erheblich vermehrtem -abbau) bzw. slow looser osteoporosis

Pathogenese

  • (Der Knochen)
  • 206 Knochen mit 15% des KG und einer genetisch determinierten Maximalmasse (peak bone mass bzw. PBM)
  • zur Mineralisation alkalische Phosphatase, Vitamin A, C, D und K nötig (z.B. OP bei Dauertherapie mit Cumarine, Alkoholismus, Anorexia nervosa)
  • bis 30. LJ Knochenbilanz pos. und ab 35. - 40. LJ neg.
  • dann neg. Bilanz um ca. 2%/a (bei fast looser osteoporosis Spongiosa-Verlust von 3,5%/a) mit unterschiedlicher Beteiligung von Kortikalis (periphere Frakturen bei Hyperparathyreoidismus) und Spongiosa (WK-Frakturen bei Hyperkortizismus, Anorexia nervosa, Leistungssport ( "marathonruners osteoporosis" ))
  • entscheidend ist nicht allein das Kalzium-Phosphat-Produkt (außer bei Hyperkortizismus), sondern die Regulation durch knochenkatabole (Parathormon) und -anabole (Vitamin D, Calcitonin und Sexualhormone) Hormone
  • so wirken z.B. Testosteron (auch Dehydroepiandrosteron bzw. DEHA) und Östrogen (auch Vorstufen Östron und Östradiol) anabol (Hypogonadismus) sowie Progesteron und Thyroxin katabol (Hyperthyreose)
  • verminderte Sekretion bestimmter Sexualhormone (Östrogene) aus der Peripherie auch möglich ( "smokers bone" bei asthenischen Frauen mit Nikotinabusus)
  • Kalzium-Mangel macht noch keine OP, ausreichende Kalzium-Substitution (nach WHO 400 - 500mg/d, ansonsten prämenopausal 800mg und postmenopausal 1200mg/d) ist aber Voraussetzung zur Prophylaxe und Therapie
  • Wirkung der Schwerkraft durch Mobilität bzw. Aktivität und "Herausforderung" des Knochens bzw. der Osteoblasten zur Vermehrung und Mineralisation entscheidend (senile und Inaktivitätsosteoporose)
  • endostale Durchblutung (Hyperglycämie und Nikotinabusus) nicht zu unterschätzen

Stadien


nach T-score
  • > -1,0 normal
  • -1 bis - 2,5 präklinische OP bzw. Osteopenie ohne Frakturen
  • > 2,5 klinisch manifeste und fortgeschrittene Osteoporose mit WK- oder extraspinalen Frakturen

Klinik

  • Osteopenie bzw. -porose tut allein nicht weh
  • im Mittelpunkt steht der gesinterte Wirbelkörper sowie frakturierter Schenkelhals und Handgelenk (pathologische Fraktur) mit dem akuten lokalen Schmerz bei Fraktur bzw. der entsprechenden Komplikationen bis zur Invalidität und Tod
  • weiterhin sekundäre Veränderungen bzw. lokale Schmerzen durch vermehrte Haltearbeit der Rückenmuskulatur bei Vorneige (Haushalt!), bei angulärer Kyphose bzw. Rundrücken ( "Witwenbuckel" ) aber auch arcuärer Kyphose bzw. Gibbus mit Baastrup-Phänomen (kissing spine) sowie durch Kontakt zwischen Rippen und Beckenkamm bei Größenabnahme (>10cm)

Diagnostik


Anamnese
  • pos. FA
  • Größenabnahme (> 4 cm)
  • Knochenbrüche (auch "kleinere" )
Klinik
Inspektion
  • Rundrücken ("Witwenbuckel") oder Gibbus
  • "Tannenbaumphänomen"
  • vorgewölbtes Abdomen mit Querfalten ("Kugelbauch")
Palpation
  • Hartspann
Provokation
  • Klopfschmerz
Messung
  • Körpergröße (an jedem Geburtstag)
Labor
  • als wenig aussagefähiges Basislabor BSG, CrP, BB, Ca, P, AP, GGT, Krea, TSH, Eiweiß-Immunelektrophorese (vgl. Pfeilschifter 2003)
  • Parathormon im Serum und Kalzium und Abbauprodukte wie Osteocalcin oder cross laps im Urin als Hinweis für turn over
  • bei sekundärer OP TSH u.a. SD-Hormone, BZ bzw. Glucose etc., entsprechende Rheumafaktoren und Entzündungsmarker
  • z.A. einer Osteomalazie Vitamin D (immer Vitamin D 25 OH bzw. Calcidiol/Calcifediol als Speicherform und Vitamin D 1,25 OH bzw. Calcitriol bei Nephropathie) und Parathormon (Knochenweiche bzw. Osteomalazie)
Radiologie
Röntgen
  • B+LWS in 2 Eb. mit Beurteilung der Transparenz (abhängig von Einstelltechnik, cave: Adipositas) und verschiedenen Methoden (z.B. Framingham, Barnett-Nordin, Sarville an WK und Singh am SH), bei akutem Schmerz z.A. einer Fraktur ("Fisch-, Keil- und Flachwirbel")
  • nicht zur Frühdiagnostik (screening) indiziert!
  • z.A. HPT Schädel und Hände in 2 Eb.
Osteodensitometrie (ODM) bzw. Knochendichtemessung
  • zum perimenopausalem screening, zur Quantifizierung bzw. Therapiekontrolle (bei Glucocortikoid- und Osteoporose-Therapie) mit röntgenologischer Absorption (RA) durch einfaches Röntgen (SXA) bzw. besser durch digitales Röntgen bzw. duale Röntgenabsorption (DXA) an WS und Femur, aber auch durch quantitative Computertomographie (QCT bzw. HR-QCT) als axiale (WS) und periphere Methode (UA, US und KG) und quantitativer Ultraschalldiagnostik (QUS) (z.B. Kalkaneus, Patella, Finger) mit Messung der Geschwindigkeit und der Abschwächung des Schalls (nur orientierend)
  • entweder aller 2-3 Jahre als screening oder je nach T-Score bzw. Verlauf aller 12 Monate am selben Gerät (abhängig von Wirkung und Nebenwirkung)
Szintigraphie
  • bei V.a. Malignom
Biopsie
  • z.A. Osteomalazie (Fluoreszenz mit Tetracyclin)
  • bei V.a. Malignom

Differentialdiagnostik

  • Osteomalazie (D-Hypovitaminose als Rachitis des Erwachsenen) mit Mischformen zu Porosen (z.b. intestinale Osteomalazie) und renale Osteomalazie
  • Osteopathie anderer Ätiopathogenese und Pathophysiologie, z.B. Hyperparathyreoidismus (HPT) bzw. Osteofibrosa cystica generalisata von Recklinghausen (Die Osteopathie)
  • Osteodystrophia deformans Paget (Die Paget-Erkrankung)

Prophylaxe

  • "Es ist nie zu spät für die Prävention... der sinnvollste Zeitpunkt.. ist die Menopause..." (S. 340 aus Ringe 1996)
  • Aufklärung durch medizinisches Personal in Arztpraxen und Selbsthilfegruppen
  • Vermeidung der Entkalkung (vgl. Genussmittel, sekundäre Ursachen bzw. katabole Erkrankungen, Optimierung einer Medikation)
  • Förderung der Kalzifizierung durch Sonnenlicht, Bewegung und Sport für mind. 30 min im Freien täglich (Pfeilschifter 2003)
  • "Essen und Trimmen - beides muß stimmen" (S. 2097 aus Platen 1997)
  • in Menopause als hormon replacement therapy (HRT) oder estrogen replacement therapy (ERT) für 5 - 10 Jahre
  • Modelle zur Substitution von Kalzium, Vitamin D, Vitamin K und anabolen Hormonen (z.B. Trinkwasser mit Jod in Finnland und Milch mit Vitamin D in USA)
  • natürlich Kalzium in jeder Form (aber nicht unbedingt als Carbonat, besser als Citrat oder Gluconat) mit der Nahrung >500mg, sonst durch Milchprodukte, Mineralwasser und
  • Vitamin D in jeder Form mit der Nahrung >400-800 I.E., sonst durch Seefisch oder
  • Nahrungsergänzung mit orthomolekularer Medizin, Kalzium mind. 1000 besser 1200mg pro Tag (Bone Expert Circle 2013), dazu Vitamine D mind. 800 besser 2000 I.E. (Bone Expert Circle 2013), weitere Vitamine (A, D, C, K), Spurenelemente (Ca, Mg, Zn, B, Mn, Cu), Hormone (am besten natürlicher Hormonersatz) und Enzyme je nach Kinesiologie (Gerz 1996)

Therapie


kausal
konservativ
  • Behandlung einer Grunderkrankung (z.B. Beseitigung von Inaktivität (Frühmobilisation durch Osteosynthesen und KG), Hyperkortizismus, Hyperthyreose, Hyperglycämie, Hypogonadismus (natürlicher Hormonersatz bzw. synthetische Präparate) etc., soweit möglich Optimierung von Langzeit-Medikation (z.b. Wechsel von Cumarinen auf andere "Blutverdünner", Insulin besser als Antidiabetika), Depression bzw. Involution von Knochenmark, RA, Erkrankungen der Matrix, Malignom etc.)
  • Minderung des Risikos durch calciumreiche Ernährung (Die orthomolekulare Medizin) und knochengerechter Bewegung (Gesundheitstraining (zahlreiche Anleitungen zu Verhaltensweisen (Die Krankengymnastik (KG)) und Programme zu Übungen bis zum Krafttraining
  • Behandlung einer latenten Acidose durch basische Diät und Substitution von positiv geladenen Ionen (von Calcium (Ziel: 1000mg pro Tag) über Magnesium bis Bikarbonat) als Puffer
operativ
  • nur bei sekundärer OP in Form einer Entfernung von Adenomen und Malignomen möglich
symptomatisch
konservativ
  1. Analgetika (Schmerzmittel)
  2. Mineralien (Kalzium, wenn durch Nahrung weniger als 500mg pro Tag aufgenommen werden, oral 1000 besser 1200mg (Osteoporosemittel), Fluor bei low turn over bzw. slow looser osteoporosis sowie Hyperkortizismus in Kombination mit Kalzium für 3 Jahre)
  3. Vitamine (Vitamin D (immer zu Kalzium zur Resorptionsförderung dazu) in Form von Cholecalciferol 800-2000I.E. pro Tag, Calcifediol bzw. Calcidiol bei Leberinsuffizienz bzw. Malresorption, Alfacalcidol bei Niereninsuffizienz oder Calcitriol im Alter bzw. bei Leber- und Niereninsuffizienz, evtl. Vitamin K bei Hypovitaminosen und low turn over bzw. slow looser osteoporosis (Osteoporosemittel)
  4. Bisphosphonate als Therapie der 1. Wahl (Alendronat, Risedronat, Ibandronat, Chlodronat, Etidronat und Pamidronat bei high turn over bzw. fast looser osteoporosis sowie Hyperthyreose, Hyperkortizismus, Hypogonadismus, KM-Depression, RA, Erkrankungen des BG sowie Malignomen in Kombination mit Kalzium und Vitamin D je nach Zulassung bei Frauen und Männern und Ausschluß von Kiefernekrose, Ulkus, Reflux und Hiatushernie (Osteoporosemittel)
  5. Hormone (z.B. Raloxifen bei high turn over bzw. fast looser osteoporosis und Hypogonadismus, DEHA bei Hypogonadismus, Calcitonin bei high turn over bzw. fast looser osteoporosis, Hyperkortizismus und schmerzhaften Frakturen nach Ausschluß von Thrombose und KHK (Osteoporosemittel)
  6. andere, z.B. Denosumab 1 FS s.c. aller 6 Monate bei Niereninsuffizienz bzw. Nephropathie, Strontium oral nach Ausschluß von Kiefernekrose, Thrombose und KHK, Parathormon-Analoga als s.c. Gabe 1 x pro Woche oder Monat, in Erprobung Ipriflavon, Ossopan, Progestine u.a. Anabolika
operativ
  • bei Fraktur

Komplikation

  • pathologische Frakturen von Schenkelhals, distalem Radius und WK

Literatur

  1. Bone Expert Circle 7./8. Juni 2013 arthritis+rheuma 1/2014
  2. Dambacher MA (1992) Osteoporose. In Jäger M, Wirth CJ (Hrsg.) Praxis der Orthopädie. 2. neubearb. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 370-88
  3. Gerz W (1996) Lehrbuch der applied Kinesiology in der naturkundlichen Praxis. 2. Aufl. AKSE, München
  4. Krämer KL, Stock M, Winter M (1993) Klinikleitfaden Orthopädie. 2., erw. Aufl. Jungjohann, Neckarsulm 306-11
  5. Pfeilschifter J (2003) Die Leitlinien des Dachverbandes Osteologie zur Osteoporose
  6. Platen P (1997) Prävention und Therapie der Osteoporose. Dt. Ärztebl. 94: 2097-102
  7. Ringe JD, Riis BJ (1996) Prävention und Therapie der Osteoporose. Arzneimitteltherapie 11: 338-43
  8. Zippel H (1996) Orthopädie systematisch. Uni Med, Berlin 167-73
      
Aktualisiert: 18.05.2014
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben