Die metabolische Osteopathie

allgemeine Informationen für Patienten


  • Als Osteopathie bezeichnet man eine systemische (im ganzen Körper vorkommende) Knochenerkrankung. Nur über das Kalzium, Phosphat, Parathormon und Vitamin D existieren ausreichende wissenschaftliche Untersuchungen.
  • Die erste und berühmteste Erkrankung ist die Rachitis oder englische Krankheit, welche erstmals im 17. Jh bei Kindern, die in dunklen Höfen von Mietskasernen der Industrie spielten, beschrieben wurde.
  • Seitdem kennt man die Bedeutung des Vitamin D (Vitamine,Knochenweiche bzw. Osteomalazie), welches auch bei Erwachsenen durch falsche Ernährung, Bettlägerigkeit, Aufenthalt in Altersheimen und Büros hinter Glas sowie Erkrankungen von Haut, Leber und Niere zu wenig vorhanden sein kann. Selten liegen angeborene Erkrankungen vor.
  • Das Parathormon wird in der Nebenschilddrüse (4 kleine nußgroße Organe hinter der Schilddrüse) gebildet und leidet oft bei Operationen der Schilddrüse, wodurch ein Mangel mit Muskelkrämpfen vorliegt, aber auch bei seltenen Tumoren sowie häufiger bei Nieren- und Darmerkrankung, wodurch aufgrund des Kalziumverlustes zu viel vorhanden ist und schwerer Knochenverlust droht.
  • Störungen im Phosphat-Haushalt (Knochenweiche bzw. Osteomalazie) sind fast immer nierenbedingt und lassen eine Störungen des Vitamin D folgen.
  • Das Kalzium (Osteoporosemittel,Knochenschwund bzw. Osteoporose, Die orthomolekulare Medizin) ist schließlich Dreh- und Angelpunkt der Knochenlehre. Es kann durch mangelnde Verdauung (Schwäche der Säfte von Magen, Bauchspeicheldrüse, Galle und Darm), falsche Ernährung oder nierenbedingt zu wenig und nur durch schwere Krankheiten erhöht sein, was zu "Stein, Bein und Magenpein" führt.

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • hormonelle Osteopathie bzw. Hypo- oder Hyperparathyreoidismus
  • renale, enterale o.ä. Osteopathie bzw. Knochenerkrankung

Definition

  • ernährungs- bzw. stoffwechselbedingte (genuine oder kongenitale) oder erworbene Erkrankung des Knochens durch Störung des An- bzw. Auf- und Abbau des Knochens mit unterschiedlicher Klinik (lokal oder generalisiert)

ICD-10

  • M85.8 sonstige Veränderungen in der Knochendichte und -struktur
  • M89.8 sonstige näher bezeichnete Knochenerkrankungen
  • M90.8 Osteopathie bei sonstigen Krankheiten
  • E21.0 primärer Hyperparathyreoidismus
  • E21.1 sekundärer Hyperparathyreoidismus
  • E21.2 tertiärer, quartärer und quintärer Hyperparathyreoidismus

Häufigkeit

  • unklar, da erworben meist abhängig von Grunderkrankung (Vgl. Literatur Onkologie, Nephrologie, Endokrinologie)

Ätiologie


angeboren

erworben


  • Die des Dysparathyreoidismus (Pseudo-, Hypo- und Hyperparathyreoidismus) also Erkrankungen der Neben- und Schild-drüse, Nieren sowie Leber und damit Störung der Haushalte von Kal-zium, Phosphat, Vitamin D u.a. Metaboliten (siehe Pathogenese)
Risiko
  • Schilddrüsen-, u.a. HNO- bzw. Hals(gefäß)-Operationen
  • Lt Wikipedia multiple endokrine Neoplasie (MEN) und Veränderungen in den Genen (RET, CYCLIN D1 und HRPT2)
  • Medikamente u.a. Ursachen für Nierenerkrankungen
  • Aluminium (nicht nur in Deo-Spray) u.a. Toxine
  • (Auto)Immunopathien wie z.B. IDDM Typ 1, Morbus Addison, AAV bzw. Vaskulitis (Einführung in rheumatische Erkrankungen)
  • Cholestase

Formen

  • Osteodysplasie (Knochenfehlbildung)
  • Osteodystrophie (Knochenfehlernährung)
  • Osteofibrose (Knochenentwässerung)
  • Osteosklerose (Knochenverhärtung)
  • Osteomalazie (Knochenweiche)
  • Osteoporose (Knochenschwund)

Pathogenese

Kalzium


Hypocalciämie
  • renaler Kalzium-Verlust oder enteraler Kalzium-Mangel
  • Tetanie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anstieg von aktivem 1,25-OH D3 bzw. Calcitriol mit Rückresorption von Kalzium und Phosphat in der Niere bzw. erhöhte Resorption von Kalzium und Phosphat im Darm
  • aber keine D-Hypervitaminose und keine Hyperkalziämie
  • bei Dekompensation Rachitis, renale oder enterale Osteomalazie, -pathie bzw. -dystrophie und selten tertiärer Hyperparathyreoidismus mit endokriner Osteomalazie bzw. Osteodystrophia fibrosa cystica generalisata von Recklinghausen
Hypercalciämie bzw. Hypercalciurie
  • erhöhte Mobilisation aus Speicher nach extrazellulär
  • sekundärer Hypoparathyreoidismus, sekundäre D-Hypovitaminose ohne Rückresorption von Kalzium und Phosphat in der Niere bzw. Resorption von Kalzium und Phosphat im Darm, Hypophosphatämie, Hyperkalziurie mit Nephrolithiasis ("Stein"), Neuralgien ("Bein") und Gastritis ("Magenpein")

Phosphat


Hypophosphatämie
  • primär erniedrigter Phosphat-Serumspiegel bei vollständig normalen Kalzium-Serumspiegel mit Abnahme der Mineralisierung von neu gebildetem Osteoid (z.B. durch Antazidum wie Aluminiumhydroxid)
Hyperphosphaturie
  • renal-tubulärer Verlust an Phosphat durch vererbte Störungen des Phosphat-Handlings
  • X-linked hypophosphatämische Rachitis, hereditäre Vitamin D-resistente Rachitis bzw. Phosphat-Diabetes (X-chromosal vererbt und für die eine inaktivierende Mutation im PHEXGen verantwortlich, was zu einem renalen Tubulus-Defekt mit einem ausgeprägten renalen Phosphat-Verlust führt)
  • Fanconi-Syndrom (ist selten, geht mit verschiedenen Störungen der renal-tubulären Transportmechanismen einher, ist charakterisiert durch renalen Verlust von Phosphat, Bikarbonat, Glukose und Aminosäuren, kann familiär oder im Rahmen von kongenitalen Erkrankungen wie Zystinose, heriditäre Fruktose-Intoleranz, Galaktosämie, Glykogen-Speicherkrankheiten u.a. auftreten) (Kraenzlin 2003)
  • erworbener Phosphat-Verlust
  • renal-tubuläre Azidosen beeinflussen durch verminderte Rückresorption von Bikarbonat, beziehungsweise Unfähigkeit, Protonen zu sezernieren per se den Mineralisationsprozess, da beim Vorliegen einer systemischen Azidose auch weniger Phosphat tubulär rückresorbiert wird und es zu einer Hypophosphatämie kommt (Bei einigen Patienten mit einer renal-tubulären Azidose besteht auch ein Salzverlust und als Folge davon ein sekundärer Hyperaldosteronismus, weiterhin immunologischen Erkrankungen, Myelom u.a.). (Kraenzlin 2003)
  • je nach Nephropathie selten Anstieg von aktivem 1,25-OH D3 bzw. Calcitriol mit Rückresorption von Kalzium und Phosphat in der Niere bzw. Resorption von Kalzium und Phosphat im Darm (meist Abfall)
  • keine D-Hypervitaminose und keine Hyperkalziämie
  • bei Dekompensation Hypokalziämie mit Tetanie, sekundärer Hyperparathyreoidismus ohne weiteren Anstieg von aktivem 1,25-OH D3 bzw. Calcitriol ohne Rückresorption von Kalzium und Phosphat in der Niere bzw. Resorption von Kalzium und Phosphat im Darm, renale Osteomalazie, auch Vitamin D-resistente Rachitis, selten tertiärer Hyperparathyreoidismus mit endokriner Osteomalazie bzw. Osteodystrophia fibrosa cystica generalisata von Recklinghausen (Niethard und Pfeil 1992, Zippel 1996)
  • selten onkogene Osteomalazie (Tumoren, meist mesenchymalen Ursprungs, sezernieren eine noch nicht identifizierte phosphaturisch wirkende Substanz, auch Phosphotonin genannt. Die verursachenden Tumoren sind häufig klein und die korrekte Diagnosestellung sowie Abgrenzung gegenüber der Vitamin-D-resistenten Rachitis ist manchmal schwierig) (Kraenzlin 2003)
Hyperphosphatämie bzw. Hypophosphaturie
  • selten renal-glomeruläre Retention an Phosphat
Hypophosphatasie
  • eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, charakterisiert durch eine stark verminderte Bildung der alkalischen Phosphatase in der Leber und im Knochen, genauer Ablauf des Prozesses der Mineralisation ist immer noch nicht bis ins letzte Detail geklärt, bei verminderter Produktion der alkalischen Phosphatase durch Osteoblasten verläuft Mineralisierung nicht normal (Kraenzlin 2003)

Vitamin D


D-Hypovitaminose D-Hypervitaminose
  • Überschuss an aktivem 1,25-OH D3 bzw. Calcitriol
  • Hyperkalziämie mit Gastritis, sekundärer Hypoparathyreoidismus, Hyperkalziurie mit Nephrolithiasis, heterotope Ossifikationen (HO)?

Parathormon


Hypoparathyreoidismus
  • Mangel an aktivem Parathormon
  • D-Hypovitaminose, Hypokalziämie mit Tetanie
Hyperparathyreoidismus
  • Überschuß an Parathormon
  • Rückresorption von Kalzium und Ausscheidung von Phosphat in der Niere bzw. Resorption von Kalzium im Darm, Hypophosphatämie, Hyperkalziämie mit Gastritis, Hyperkalziurie mit Nephrolithiasis sowie endokrine Osteomalazie bzw. Osteodystrophia fibrosa cystica generalisata von Recklinghausen

anderes


Biphosphonate?

Klinik

  • abhängig von Grunderkrankung ("Stein, Bein, Magenpein")
  • also Lithiasis (siehe Fachliteratur), Gicht, Periarthropathien wie Apatitose , falsche Gicht, Pseudogicht bzw. Chondrokalzinose u.a. neuromuskuläre bzw. vegetative Beschwerden
  • Hüfthinken nach Duchenne und Trendelenburg

Diagnostik


Labor


Serum
  • AP (erhöht, außer bei Hypophosphatasie erhöht)
  • Ca
  • P
  • Vitamin D (als Speicher bzw. inaktives 25-OH-D3 oder aktives 1,25-OH(2)-D3 (wenn erniedrigt, dann Osteomalazie)
  • knochenspezifischere Ostase (bei Erhöhung an „Paget“ denken)
  • BSG
  • aktives Parathormon (morgens nüchtern)
  • evtl. ASAT, ALAT, GGT, BILI, Crea, HST, besser GFR bzw. nach Formel MDRD
  • selten Kalzitonin (ja nach Kalziumspiegel Erhöhung) und cAMP (PTH aktiviert Adenylzyklase, welches in den knochenresorbierenden Zellen lysosomale Enzyme frei setzt)
  • zur DD BB bzw. Diff-BB, K, Mg, Na, Zn, Se, CK, CK-Isoenzyme bzw. Antikörper gegen Muskelzellen, fT3, T3, fT4, T4, TSH, Hormone wie DHEA und Testosteron, Tumormarker, Entzündungs- und Rheumawerte
Urin
  • Ca und P
  • evtl. Hydroxyprolin

Radiologie


Röntgen
  • Schädel ⊥
  • B+LWS ⊥
  • Hände d.p. bds.
Szintigraphie
  • Ganzkörper

Biopsie

  • mit statischer und dynamischer Histomorphometrie nach Anreicherung mit Tetracyclin

Differentialdiagnostik

ErkrankungSymmetrieSchmerzAnamneseKlinik
Muskeldystrophiemeistnur Ermüdungoft kurz nach Geburt je nach „Muskeln“von „typisch“ (siehe Neurologie) über Gangstörung bis unauff.
muskuloskelettaler SchmerzseltenBelastung, oft auch Anlauf, Ermüdungvon akut („Ischias“) bis chronischnur Druckschmerz, Triggerpunkte
Knochenpathologie selten, je nach Pathoimmer, Belastung, auch Nachtje nach Trauma oder schleichendvon „typisch“ (sie-he Unfallchirurgie“) über Klopfschmerz bis unauff.
DegenerationunsicherBelastung, Ermüdung„over use(d)“Functio läsa ohne „itis“
latente Infektionniezuerst Nacht, dann Anlauf, Ermüdung, Ruhemüde, „over use(d)“, Vegetativum?selten „itis“, meist chronic fatigue syndrome (CFS)
„Rheuma“immerAnlauf, Ermüdung, Nacht, im Schub Ruhe, später Belastung und DauerMorgensteife, schubweiseDAS 28, BASDAI o.ä.
Fibromyalgie (FMS)immer sowie „oben“ und „unten“von Anlauf, über Belastung, Ermüdung, Ruhe und Nacht bis DauerMorgensteife, Schlaf, dann müde, depres-siv, Stuhlgang, mictioTenderpoints
hormonelle Störungimmerimmer Anlauf, Ermüdung, selten Belastung, nie NachtVegetativumStigmata und Labor
psychische StörungmeistwechselndwechselndStress, Depression

Therapie

kausal

  • natürlich nach Grunderkrankung

symptomatisch


konservativ
  • Pharmakotherapie, Substitutionstherapie bzw. Nahrungsergänzung mit
  1. Kalzium bei Mangel je nach Grunderkrankung, Labor und NW (meist in Kombination mit Calcitriol)
  2. Phosphat bei Phosphat-Diabetes
  3. Vitamin D als Cholecalciferol, Calcifediol, Calcitriol oder Alfacalcidol oral oder gar i.m. (Knochenweiche bzw. Osteomalazie) oder auch Dihydrotachysterol
  4. Parathormon ?
  5. Magnesium bei Tetanie ohne Effekt auf Kalzium und Calcitriol
  6. Kalzitonin z.B. als Nasenspray je nach Grunderkrankung, Labor und NW
operativ
  • bei Tumoren

Komplikationen

  • Steinleiden
  • „Verkalkungen“?
  • Osteitis fibrosa cystica Recklinghausen mit „braunen“ Tumoren (siehe Abb. aus Wikipedia)
Bild:

Literatur

  1. Kraenzlin M (2003) Osteomalazie. Curriculum Schweiz Med Forum Nr. 32/33: 754
  2. Matzen PF, Matzen PF (1988) Praktische Orthopädie. Johann Ambrosius Barth. Leipzig 62-3
  3. Niethard FU, Pfeil J (1992) Orthopädie. 2. überarb. und erw. Aufl. Hippokrates, Stuttgart 137-51
  4. Zippel H (1996) Orthopädie systematisch. Uni Med, Lorch 164-79
  5. www.wikipedia.de
      
Aktualisiert: 18.01.2015
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben