Einführung in rheumatische Erkrankungen

allgemeine Informationen für Patienten


  • Rheuma bedeutet übersetzt "Fluss" und beschreibt im ganzen Körper fließende bzw. an mehreren Orten vorkommende Schmerzen. Es handelt sich hierbei um Beschwerden im Bindegewebe, welches alle "Organe" miteinander verbindet und praktisch überall im Körper vorkommt.
  • Je nach Charakter (Ursache bzw. Ort und Begleitsymptome) des Rheumas unterscheidet man so genanntes echtes Gelenkrheuma bzw. entzündliches Rheuma von "ausgebranntem" bzw. unechtem Gelenkrheuma bei Arthrose (Gelenkverschleiß bzw. Arthrose) und Übersäuerung bzw. Weichteilrheuma außerhalb der Gelenke bzw. extraartikuläres Rheuma (Die Fibromyalgie). Zu letzterem werden nahezu alle Beschwerden gezählt, die aufgrund von unauffälligen Untersuchungen wie Labor, Ultraschall-Untersuchung, Röntgen usw. nicht zum Gelenkrheuma gehören und eher der Schmerzkrankheit zugeordnet werden.
  • Nahezu jeder Mensch kann früher oder später für kurz oder lang (bzw. für immer) an einem Rheuma leiden. Entweder ist die Veranlagung vererbt (familiäre Häufung) oder durch irgendeinen Stressfaktor (von Geburt, über Verdauungsstörungen mit gestörter Symbiose bzw. Darmflora (Die Dysbiose), einer Allergie akuten, unbemerkten bzw. unerkannten oder chronischen Infektionen mit Bakterien, Viren, Pilzen und anderen Mikroorganismen an Zähnen, Mandeln, Nasennebenhöhlen, Magen, Galle, Darm und Unterleib, jede Narbe (Das Störfeld) sowie Störungen des Stoffwechsels (Die Nahrungsmittelunverträglichkeit und -intoleranz, Verdauungsstörungen)) provoziert.
  • So kommt es, dass Rheuma schon im Kindesalter (infantiles oder juveniles Rheuma) bzw. erst im hohen Alter (Altersrheuma) auftreten kann.
  • Da lediglich Muskel- (Muskelschwäche bzw. Myopathie), und Knochenschwund bei allen Formen vorkommen kann, sind auch nur Muskel- und Knochenbefunde (medizinisches Krafttraining bzw. Trainingstherapie, Osteoporosemittel) gleich.
  • Alle anderen Symptome wie Schwellung, Entzündung, spontane Risse, Verformungen, Versteifungen, Beteiligung von Haut, Gelenken, Gefäßen, Nerven und inneren Organen sind individuell sehr unterschiedlich und nicht "standardisiert" zu behandeln (Glucocorticoide bzw. Kortison). Hier sollten praktische, Haus- und Fachärzte mit Therapeuten, Ernährungsberatern und Heilpraktikern im Rahmen von Pharmakotherapie, Operationen, Physiotherapie und Naturheilverfahren zusammenarbeiten.

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Erkrankungen des Rheumatischen Formenkreises

ICD-10

  • M02-03 (reaktiv und postinfektiös)
  • M05 (RA)
  • M06-07 (seronegativ)
  • M08-09 (juvenil)
  • M10 (Gicht)
  • M11-14 (sonstige Arthropathien)
  • M15-19 (Arthrose)
  • M30 (Panarteritis nodosa)
  • M31 (Vaskulitis)
  • M32 (Lupus)
  • M33 (Dermatomyositis)
  • M34 (Sklerodermie)
  • M35-36 (sonstige Kollagenosen)

Definition

  • zahlreiche Erkrankungen mit fließendem Schmerzcharakter durch Beteiligung des Bindegewebes und bevorzugtem Befall der Gelenke (Schattenkirchner 1986, Niethard und Pfeil 1992, Zippel 1996)

Historie

  • in bzw. an Fossilien AS feststellbar
  • 3000 v.u.Z litten schon Ägypter an AS und Gicht
  • 1695 erste Erwähnung der AS durch Connor
  • 1800 stellte Landré-Beauvais eine Krankheit vor, die einer RA entspricht
  • 1802 weist Heberden auf Arthritiden hin, die weder Gicht noch akuter Rheumatismus sind
  • 1852 beschreiben Charcot, 1876 Sir A.B. Garrod und A.E. Garrod rheumatische Gelenkerscheinungen und nennen sie rheumatoide Arthritis
  • 1884 beschreibt Strümpell, 1893 Bechterew und 1897 Marie eine verteifende Wirbelentzündung
  • 1897 beschreibt Still juvenile Form der RA
  • 1940 isoliert van Waaler und 1948 Rose et al. einen Faktor gegen Immunglobuline, man nennt ihn Rheumafaktor
  • in Schweden traten vor der Antibiotika-Ära in den 40er und 50er Jahren des 20. Jh. mehr AS auf als heuer
  • 1976 veröffentlicht Larsen eine radiologische Graduierung

Einteilung


entzündlicher Rheumatismus bzw. ENR
  1. Rheumatoide Arthritis bzw.RA und ihren Sonderformen Still-, Felty-, Sjögren-, Caplan- und Loefgren-Syndrom, juvenile, very early-, early-, elder- und Propf-RA(Das Rheuma)
  2. periphere, axiale und ankylosierende Spondyloarthritiden bzw. SpA wie Strümpell-Marie-Bechterew, Psoriasis-Arthritis (PsA), postinfektiöse, infektassozierte bzw. reaktive und undifferenzierte SpA einschl. urethro-konjunktivales-synoviales Syndrom Reiter, SAPHO-Syndrom (Synov(ial)itis, Akne, Pustulosis, Hyperostosis und Osteitis), Lyme-Arthritis (Die Spondyloarthritis)
  3. Kollagenosen (systemischer Lupus erythrematodes (SLE), progressive systemische Sklerose (PSS), systemische Sklerose bzw. Sklerodermie mit CREST-Syndrom (Calcinosis, Raynaud, Esophagitis, Sklerodermie und Teleangiektasien), eosinophiler Fascitis Shulman und Pseudosklerodermie, Dermatomyositis (DM), Polymyositis (PM) sowie Überlappungssyndrom bzw. mixted connective tissue disease (MCTD) bzw. Sharp-Syndrom)
  4. Antiphospholipid-Syndrom (APS)
  5. Vaskulitiden (Takayasu- bzw. early onset Aorto-Arteritis, Riesenzell- (RZA) bzw. late onset Aorto-Arteritis, Polymyalgia rheumatica (PMR), Arteritis cranialis bzw. temporalis Horton-Magath-Brown (Die Polymyalgia rheumatica), Pan- bzw. Polyarteritis nodosa, Kawasaki- bzw. mukokutanes Lymphknoten-Syndrom, Wegener-Klinger-Granulomatose mit Polyangitis (GPA), Churg-Strauss-Syndrom bzw. eosinophile Granulomatose mit Polyangitis (EGPA), mikroskopische Polyangitis (MPA), Purpura Schönlein-Hennoch (IgA-Vaskulitis), Anti-GBM-Krankheit, Kryoglobulinämische Vaskulitis, Raynaud-Syndrom, Hypokomplementämische Urtikariavaskulitis, Kutane leukozytoklastische Angitis, Hypersensitivitätsvaskulitis bzw. Vaskulitis allergica, primäre ZNS-Vaskulitis und Behcet-Syndrom) (Schattenkirchner 1986, Niethard und Pfeil 1992, Bitsch 1995, Hammer und Wollenhaupt 1995, Huppertz 1995, Georgi 1996, Röther et al. 2012)
  6. rezidivierende Polychondritis
  7. familiäres Mittelmeerfieber
degenerativer Rheumatismus bzw. DER
  1. Polyarthrose Bouchard und Heberden
  2. Gicht
  3. Pseudogicht, Chondrokalzinose (CK), Calcium-Pyro-Phosphat-Dihydrat- (CPPD) bzw. Kristall-Arthropathie
extraartikulärer Rheumatismus bzw. EXR
  1. Fibromyalgie-Syndrom bzw. FMS
  2. Erschöpfungs- bzw. chronic fatigue syndrome bzw. CFS
  3. Antikörper-Mangel-Syndrom und common variabel immunodefiency (CVID)

Häufigkeit

  • hohe Dunkelziffer

Ätiologie

  • nicht genau geklärt
  • durch genetische Potenz
  • Assoziation zu genetisch induzierten Oberflächenstrukturen auf Leukozyten (HLA)

auslösende Agenzien

  • Bakterien (z.B. Klebsiellen, Yersinien, Campylobacter, Salmonellen, Shigellen bei postenteritischen und anderen Spondyloarthritiden, Borrelien bei der Lyme-Arthritis, Streptokokken beim rheumatischen Fieber)
  • diphteroide Bazillen und Clostridien
  • Mycoplasmen
  • Chlamydien (bei posturethritischen Arthritiden)
  • Viren (Coxackie-B-Virus?)
  • "heat shock protein" Proteine aus Bakterien (E.coli), Viren (Ebstein-Barr-Virus) und Parasiten (Schattenkirchner 1986, Fehr et al. 1989, Gross und Maerker-Alzer 1993, Huppertz 1995, Hammer und Wollenhaupt 1995, Miehle 1999)

Pathogenese

Lokalisation

  • nahezu alle artikuläre (Synovialis, Kapsel und Bänder) und extraartikuläre Strukturen (Knochen, Muskeln, Faszien, Sehnen, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln) sowie Gefäße der Haut, Organe und Nerven
  • je nach Auftreten einer Gelenkbeteiligung klinisch unterschiedliche Gelenkbefallmuster (Gelenktopologie) (Kaiser 1988).

Klinik


Gelenke

  • von Mon-, Oligo- und Polyarthritis, über Mon-, Oligo- und Polyarthrose zu Periarthropathien mit Mono-, Oligo- und Polyostitiden, -myositiden, -tenditiden, tendovaginitiden, -bursitiden, -dermatitiden, -serositiden, -neuritiden und -vaskulitiden

Organe


Haut und Schleimhaut
  • von Rheumaknoten über Glanzhaut (Sklerodermie), Effloreszenzen (juvenile RA, Morbus Still, Psoriasis), Erytheme (SLE), Erythema nodosum (Löfgren-Syndrom, CEDE), Exantheme (Sjögren-Syndrom), Hyperkeratosen (Reiter-Syndom), Ulcera (Vaskulitis) bis zum Raynaud-Phänomen (Kollagenosen und Vaskulitiden) sowie Teleangiektasien (Dermatomyositis)
Kopf, Hals und Sinnesorgane
  • Alopezie (Kollagenosen)
  • Konjunktivitis (Reiter-Syndrom, SLE, Klinger-Wegener-Granulomatose, Lyme-Borreliose, Poly-Dermatomyositis),
  • Sicca-Syndrom (Sjögren-Syndrom, SLE, RA),
  • Episkleritis (Klinger-Wegener-Granulomatose, CU, Lyme-Borreliose, RA),
  • Keratitis (Poly-Dermatomyositis, Panarteritis nodosa),
  • Uveitis (CU, Morbus Behcet, Lyme-Borreliose),
  • Iridozyklitis (juvenile RA, SA, Reiter-Syndrom, Morbus Crohn),
  • Retinopathie (SLE, Arteritis temporalis),
  • Exophthalmus (Klinger-Wegener-Granulomatose),
  • Epistaxis (Klinger-Wegener-Granulomatose),
  • Sinusitis und Mastoiditis (Klinger-Wegener-Granulomatose),
  • Parotitis (Sjögren-Syndrom)
Lunge
  • von Pleuritis, Alveolitis (Kollagenosen und Vaskulitiden), Fibrose (Vaskulitiden als Churg-Strauss-Syndrom, Goodpasture-Syndrom, Klinger-Wegener-Granulomatose, Panarteritis nodosa, Kollagenosen als SLE, Sklerodermie, Poly-Dermatomyositis), RA und SA) bis Rundherd (RA als Kaplan-Syndrom, Sarkoidose und Vaskulitiden als Churg-Strauss-Syndrom, Klinger-Wegener-Granulomatose und Panarteritis nodosa)
Herz und Gefäße
  • von Pericarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA, SLE, Sklerodermie), Myocarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA, SLE, Sklerodermie), Endocarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA, Sklerodermie) über Libmann-Sacks-Vegetationen auf Klappen (RA, SLE) bis Mesaortitis (SA)
Abdomen und Niere
  • von Hepatosplenomegalie (juvenile RA, RA als Felty-Syndrom, Sklerodermie, Vaskulitiden, SLE, Sjögren-Syndrom, Sarkoidose) über Enterocolitis (Morbus Crohn, CU), Urethritis/Zervicitis (Reiter-Syndrom) bis Nephropathie (rheumatisches Fieber, SLE, Dermatomyositis, Klinger-Wegener-Granulomatose, Panarteritis nodosa)

Diagnostik


Anamnese

  • spezielle Fragebögen wie HAQ, FFbH, BASDAI, GEPARD
JA
  • akuter oder chronischer Schmerz mit Morgensteifgkeit
  • entzündlicher Rückenschmerz v.a. nachts 2-3 Uhr mit Drang zur Bewegung (Die Spondyloarthritis)
  • dicke(s) Gelenk(e)
  • Hautveränderungen
  • Schleimhautveränderungen
  • rezidivierende Entzündungen an Körperöffnungen einschließlich Auge und Mundhöhle
EA
  • frühere, rezidivierende bzw. chronische Morgensteifigkeit bzw. Anlaufschmerz (Die Erhebung der Krankengeschichte bzw. Anamnese),
  • frühere, rezidivierendde, latente bzw. chronische Infektionen mit und ohne auslösenden bzw. bekannte Agenzien (häufig Antibiosen)
  • chronischer Schmerz im BA
  • symmetrischer Gelenkbefall
FA
  • "die selben Symptome"
AA
  • immunologische Begleitsymptome wie Fieber, v.a. nächtliches Schwitzen, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Inappetenz, Gewichtsabnahme

Status


Inspektion
  • geschwollene Gelenke mono- ("dickes Knie"), symmetrisch oligo- oder polyartikulär (v.a. Finger) bzw. extraartikulär (u.a. "Knoten" an Ellenbogen und UA, aber auch knuckle pads)
  • Hände im Verlauf typisch bei RA
  • Haltung bei AS bzw. MorbusStrümpell-Marie-Bechterew im Verlauf typisch
  • Hautveränderung mit Flechten wie Psoriasis v.a. dorsal, an Streckseiten, nuchal, retroarikulär, über rima ani usw., mit "Wolf" wie Lupus v.a. im Gesicht (z.B. klassisches Schmetterlingserythem), mit Papeln und Pusteln wie Akne, mit Marmorierung wie Dermatomyositis, mit kalten, rot-lividen Akren an Händen und ggf. Nase wie Morbus Raynaud, mit petechialen Unterblutungen wie Purpura Schönlein-Hennoch
  • typische Facies (z.B. mit geringer Mundöffnung bei Sklerodermie)
  • hervortretende Arteria temporalis Horton-Magath-Brown bei PMR
  • gerötete Augen bei Sicca-Syndrom (Morbus Sjögren) oder Entzündungen
Palpation
  • jedes Gelenk auf tumor, dolor, rubor und calor und jeder Muskel
Perkussion und Auskulatation
  • nur bei Befall Lunge und Abdomen
Messung Tests

Labor


Serum
  • BSG (unspezifisch für ENR und EXR)
  • CrP (nicht erhöht bei DER)
  • RF (als IgM unspezifisch für seropositiven ENR)
  • anti-citrulliniertes Peptid/Protein Antikörper (ACPA) als Zusammenfassung von cyclischem citrulliniertem Peptid/Protein (CCP), mutiertes (MCV) und nicht mutiertes (sa) citrulliniertes Vimentin sowie citrulliniertes Fibrinogen
  • HLA (z.B. B27 bei SpA, B5 bei Morbus Behcet, CW6 bei PsA, DR1, DR4 und DW14 bei RA, DR2 und DR3 bei SLE und Sjögren-Syndrom)
  • ANA bzw. ANA-Profil (bei Kollagenosen)
  • AST (Ausschluß seronegativer ENR)
  • AK gegen Yersinien, Chlamydien, Campylobacter, Borrelien Salmonellen und Brucellen)
  • HRS (DD Gicht)
  • BB bzw. Diff-BB (zur Therapieüberwachung und Ausschlußdiagnostik)
  • E-Phorese (Ausschlußdiagnostik)
  • Immunfixation bzw. Immunglobuline IgA, IgM, IgG und IgE
  • Komplementfaktoren C1-Inhibitor bzw. -Aktivität, C3 und C4 bzw. Immunkomplexe (gering spezifisch für Kollagenosen)
  • Antineutrophilen-Cytoplasma-AK bzw. ANCA mit cANCA (AK gegen Proteinase3 bzw. DD zu Klinger-Wegener-Granulomatose) und pANCA (AK gegen Myeloperoxidase bzw. DD zu MPA und EPGA)
  • Ferritin (DD zu Hämochromatose)
  • HbA1c (DD zu Diabetes mellitus)
  • Organwerte zur Verlaufskontrolle bei Therapie
Vollblut
  • Fe und Cu
Urin bzw. Harn
  • Hämat- und Proteinurie bei Kollagenosen mit Organopathie

Ultraschall-Diagnostik


Sonographie
  • initial bzw. im Anfangsstdium immer bedeutender als Arthro-Sono
Doppler-Sonographie
  • zur DD Varikosis und anderer Gefäßerweiterungen und bei Vaskulitiden
Duplex-Sonographie
  • s.o.

Radiologie


Röntgen Computertomographie Magnetresonanztomographie Szintigraphie
  • nur als Funktionsszinti bei Befall innerer Organe und zur DD Metastasen (Die Szintigraphie)
Angiographie
  • nur bei Vaskulitiden
Fluoreszenz mit Indigocyaningrün
  • zur DD Gicht u.a. Polyarthrosen

Biopsie

Therapie


kausal

  • "Eine kausale Therapie ist nicht bekannt und eine Heilung praktisch nie möglich." (Debrunner 1994)

symptomatisch

  • Zu jeder Zeit bieten sich medikamentöse und physikalische Maßnahmen zur Linderung entzündungsbedingter Symptome und Prophylaxe sekundärer Komplikationen nach dem Grundsatz "primum nil nocere" an (Hirsch 1996).
konservativ
  1. Pharmakotherapie
  2. Synoviorthese
  3. physikalische Therapie
  4. Naturheilverfahren
  5. Orthopädie-Technik
operativ

Literatur

  1. Bitsch T (1995) Klinikleitfaden Rheumatologie. Jungjohann, Neckarsulm Lübeck Ulm
  2. Burmester GR (1995) Immunpathogenese entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Dt. Ärzteblatt 92: B-747-53
  3. Debrunner AM (1995) Orthopädie. 3. vollst. überarb. Aufl. Hans Huber, Bern Göttingen Toronto Seattle 414
  4. Fehr K, Miehle W, Schattenkirchner M, Tillmann K (1989) Rheumatologie in Klinik und Praxis Georg Thieme, Stuttgart
  5. Gräfenstein K (1996) Therapie rheumatischer Erkrankungen. Ecomed, Landsberg
  6. Gross WL, Maerker-Alzer G (1993) Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. In Classen M, Diehl V, Kochsiek K (Hrsg.) Innere Medizin. 2. Aufl. Urban & Schwarzenberg, München 441-3
  7. Gross WL (1995) Vaskulitiden. Dt. Ärzteblatt 92: B-1019-26
  8. Gschwend N (1977) Die operative Behandlung der chronischen Polyarthritis. 2. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart 269-75
  9. Hettenkofer HJ (1989) Rheumatologie. 2. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart
  10. Hirsch H (1996) Physikalische Therapie. In Gräfenstein K (Hrsg.) Therapie rheumatischer Erkrankungen. Ecomed, Landsberg 91-124
  11. Kaiser H (1988) Chronische Polyarthritiden. Differentialdiagnose und Therapie. 2. neu bearb. und erw. Aufl. Ferdinand Enke, Stuttgart
  12. Kamradt T, Krause A, Priem S, Burmester GR (1998) Die Lyme-Arthritis. Dt. Ärzteblatt 95: B-186-91
  13. Manger B, Burmester GR, Kalden JR (1995) Systemische Autoimmunerkrankungen - Kollagenosen. Dt. Ärzteblatt 92: B-971-7
  14. Miehle W (1999) Rheumatoide Arthritis. Georg Thieme, Stuttgart NewYork
  15. Miehle W (1999) Rheuma - ein Patientenlehrbuch. Rheumamed, Neubeuern
  16. Niethard FH, Pfeil J (1992) Orthopädie. 2. überarb. und erw. Aufl. Hippokrates, Stuttgart
  17. Otto et al. (1973) Rheumatische Erkrankungen. Volk und Gesundheit, Berlin
  18. Pongratz DE (1995) Entzündlicher Muskel- und Weichteilrheumatismus. Dt. Ärzteblatt 95: B-1674-8
  19. Röther E, Röther J, Peter HH (2012) Kriterien zur Diagnose und Klassifikation rheumatischer Erkrankungen. 5. Aufl. Pfizer
  20. Schattenkirchner M (1992) Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. In Jäger M, Wirth CJ (Hrsg.) Praxis der Orthopädie. 2. neubearb. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 524-5
  21. Schneider M et al. (2011) Management der früher rheumatoiden rheumatoiden Arthritis. 3. überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg
  22. Senn E (1995) Physikalische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Dt. Ärztebl. 92: B-2222-5
  23. www.dgrh.de
  24. www.roche.de
  25. Wessinghage D, Mohr W (1988) Entwicklung chronischer Polyarthritiden mit typischen Veränderungen. Schattauer, Stuttgart 1-79
  26. Willburger RE, Müller K, Knorth H (2006) Pharmakologische Therapie der rheumatoiden Arthritis. Dt. Ärztblatt, 103, 1-2: A48-56
  27. Zippel H (1996) Orthopädie systematisch. Uni-Med, Lorch 218
      
Aktualisiert: 21.01.2015
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben