Das Rheuma

allgemeine Informationen für Patienten


Synonym

  • rheumatoide Arthritis (RA)
  • früher chronische Polyarthritis (c.P.) bzw. primär oder progressive chronische Polyarthritis (p.c.P.)

ICD-10

  • M05.0-3,8-9 (RA)
  • M08.0-4,8-9 (juvenile RA)

Historie

  • 1800 stellte A.J. Landré-Beauvais eine Krankheit vor, die einer RA entspricht
  • 1802 weist W. Heberden auf Arthritiden hin, die weder Gicht noch akuter Rheumatismus sind
  • 1852 beschreiben M. Charcot, 1876 Sir A.B. Garrod und A.E. Garrod rheumatische Gelenkerscheinungen
  • 1897 beschreibt Still juvenile Form

Definition

  • chronisch-progressive, schubweise exazerbierende entzündliche Systemerkrankung mit Beteiligung der Schleimhäute und Gelenkzerstörung (Niethard und Pfeil 1992, Schattenkirchner 1992, Willburger et al. 2006)

Häufigkeit

  • häufigste Erkrankung des entzündlicher Rheumatismus in Mitteleuropa (Hettenkofer 1989, Schattenkirchner 1992, Gross und Maerker-Alzer 1993)
  • Frauen : Männer = ca. 2 : 1

Prävalenz

  • 0,5-1 (-5)%
  • bei Frauen Gipfel 55.-64. LJ, bei Männern 65.-75. LJ

Inzidenz

  • in Europa jährlich 0,05%
  • in D bei Frauen 34-84 auf 100.000 jährlich

Ätiologie

  • nicht genau geklärt
  • genetisch und infektiöse Induktion wir diskutiert (Miehle 1999)
  • pathologische Immunreaktion (Hettenkofer 1989, Schattenkirchner 1992, Gross und Maerker-Alzer 1993)
  • Reaktion auf Knorpelabrieb mit Autoaggression? (Talke 2012)

Pathogenese

  • (vgl. Abb. 3.1 S. 5 aus Miehle 1999)
  • durch Agens Auslösung einer pathologischen Immunreaktion, welche genetisch bedingt und autoimmun progredient fortschreiten können (Hettenkofer 1989, Schattenkirchner 1992, Gross und Maerker-Alzer 1993)
  • hier v.a. pro- und inflammatorische Zytokine (TNF-α, und IL-1β, auch PGE2) im Spiel
  • Beginn mit Substrat einer Entzündung (Infiltration von Rundzellen (mononukleäre Phagozyten, T-Lymphozyten und B-Zellen) und Bildung von Follikeln) in gelenknahen "Rheuma-Knoten" (Miehle 1999)
  • Vaskulitis durch Postulierung einer Antigen- oder Immunreaktion mit Aktivierung des Komplementsystems und Infiltration von IgG-RF-IgG-Immunkomplexen in den Kreislauf (Miehle 1999)
  • über Interleukin bzw. IL 1 hypertrophe Synovialitis durch Exsudation, Rekrutierung, Differenzierung und Transformation von Zellen der Synovialis (Schattenkirchner 1992)
  • Destruktion des Gewebes durch freiwerdende Enzyme, Wachstumsfaktoren und Lymphokine in Pannusgewebe (Schattenkirchner 1992)
  • Unterhaltung der Immunreaktion durch IgG und seine Spaltprodukte sowie Epitope, Kollagene und Proteoglykane (Miehle 1999)

Lokalisation

  • symmetrisch
  • meist Finger(grund- und -mittelgelenke) bzw. MCP und PIPG
  • aber auch Hand- (RKG), Ellenbogen- (EBG), Schulter- (GHG) und Kniegelenke (Vgl. DAS 28)
  • selten andere
Erstmanifestation
  • MCP und PIPG (34-46%)
  • RKG (13-16%)
  • KG (7-15%)
  • OSG/USG (8-14%)
  • MTP (7-9%)

Symptomatik


Prodromi der RA bzw. very early rheumatoid arthritis (VERA)
  • über mehrere Jahre schleichende Allgemein- und Lokalsymptome wie Ermüdbarkeit bzw. chronic fatigue syndrome (Erschöpfungs-, burn out bzw. chronic fatigue syndrom), grippeähnliches Krankheitsgefühl, diffuse Muskelschmerzen bzw. Myalgie, Schwellungen, Ten(d)ovaginitiden, flüchtige Gelenkschmerzen bzw. Arthralgien, Morgensteifigkeit (40 - 80 min), Hyperhidrosis palmaris, Akrozyanose, Cutis marmorata, Inappetenz und Gewichtsabnahme
frühe RA bzw. early rheumatoid arthritis (ERA) Vollbild der RA
Gelenksymptome
  • Hand und Finger (Ten(d)ovaginitiden der Hand- bzw. Fingerbeuger und -strecker mit eingeschränkten Handgriffen sowie Rupturen mit Knopfloch- und Schwanenhalsdeformität (20%) der Finger, Caput-ulnae-Syndrom, Ulnardeviation der Finger, ninety-ninety-deformity des Daumens, Skoliose der Hand, radiokarpaler Kollaps mit Gebrauchsunfähigkeit der Hand)(rheumatische Hand und Polyarthrose)
  • Ellenbogen (Rheuma-Knoten, Bursitis olecrani, Streckhemmung und Cubitus valgus)(Rheuma bzw. Entzündungen der Ellenbogenregion)
  • Schulter (Periarthritis bzw. -arthropathia humeroscapularis Duplay (Arthritis und Periarthritis der Schultergelenke) als PHS simplex mit Impingement-Syndrom, PHS adhäsiva bei Kapsulitis mit frozen shoulder, PHS exsudativa bei Bursitiden subcoraco-acromio-deltoidea und Tendovaginitis bicipitalis sowie PHS destruktiva bei (Partial)Rupturen der Rotatorenmanschette mit eingeschränktem Scheitel-, Nacken- und Schürzengriff)
  • HWS (in 43 - 82% Osteoporose, 40% ventrale Dislokation C0/1)
  • Kiefergelenk
  • Hüfte (in 1 - 27%, Bursitis subtrochanterica, Periarthropathia coxae)
  • Knie (in 60 - 80%, Bursitis prä-, infra- oder suprapatellaris (Erguß), Popliteal- und Baker-Zysten, Instabilität bis Genu valgum) (Arthritis und Periarthritis des Knies bzw. Reizknie)
  • Fuß und Zehen (Bursitis subachillae, Ten(d)ovaginitiden der Peronealmuskulatur, Fuß- bzw. Zehenbeuger und -strecker mit Achillodynien, Calcaneodynien, Plantarfascitis, Metatarsalgie und Gangstörung, FFS (Pes transversus-planus-valgus) und ZFS (Subluxation der DIP, PIP und MTP mit Hammer-, Krallen- und Klauenzehen, Hallux valgus bis ninety-ninety-deformity, Digitus quintus varus, dreieckiger Spreiz- oder Windmühlenvorfuß, Skoliose des Fußes, pantalare (Sub)Luxation) mit Gebrauchsunfähigkeit des Fußes (Der rheumatische Fuß)
gelenknaher Knoten
  • in 15 - 30%, meist Streckseite EB, Hand, Finger, Sprunggelenk, Zehen und Knie
nervale Symptome

Klinik

  • von Mon-, Oligo- und Polyarthritis, über Mon-, Oligo- und Polyarthrose zu Periarthropathien mit Mono-, Oligo- und Polyostitiden, -myositiden, -tendinitiden, ten(d)ovaginitiden, -bursitiden, -dermatitiden, -serositiden, -neuritiden und -vaskulitiden
  • von Rheumaknoten über Effloreszenzen (juvenile RA, Morbus Still) bis Exantheme (Sjögren-Syndrom)
  • von Sicca-Syndrom (Sjögren-Syndrom, RA) über Iridozyklitis (juvenile RA) und Retinopathie (Arteritis temporalis Horton-Magath-Brown) bis Parotitis (Sjögren-Syndrom)
  • von Lungenfibrose (RA) bis Rundherd (RA als Kaplan-Syndrom)
  • von Pericarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA) über Myocarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA), Endocarditis (rheumatisches Fieber, juvenile RA, RA) bis Libmann-Sacks-Vegetationen auf Klappen (RA)
  • von Hepatosplenomegalie (juvenile RA, RA als Felty-Syndrom, Sjögren-Syndrom) bis Nephropathie (rheumatisches Fieber)

Klassifikation

< br />

bei allen juvenilen und adulten Formen

< br /> American College for Rheumatology (ACR)-Kriterien (Röther et al. 2012)
  1. Morgensteifigkeit über eine Stunde (mind. 6 Wochen)
  2. Schwellungen von mind. drei Gelenkregionen (mind. 6 Wochen)
  3. Arthritis der Fingermittel-, Fingergrund- oder Handgelenke (mind. 6 Wochen)
  4. symmetrische Arthritis (mind. 6 Wochen)
  5. Rheumaknoten
  6. Rheumafaktor positiv
  7. typische Röntgenveränderungen (v.a. Hände)
bei ERA oder VERA
ACR/European League Against Rheumatism (EULAR)-Kriterien (Röther et al. 2012)
  1. geschwollene schmerzhafte Gelenke
    • 2-10 große Gelenke 1
    • 1-3 kleine Gelenke 2
    • 4-10 kleine Gelenke 3
    • >10 Gelenke, mind. 1 kleines 5
  2. Serologie
    • RF oder ACPA niedrig positiv 2
    • RF und ACPA hoch positiv 3
  3. Akut-Phase-Proteine
    • CrP oder BSG erhöht 1
  4. Dauer der Symptome
    • > 6 Wochen 1
    • ab 6 Punkte RA bewiesen

Stadien der Gelenksymptome

nach Steinbroker

  1. Osteoporose
  2. Arthrose
  3. Deformität
  4. Ankylose

nach Wessinghage

  1. proliferative Phase mit Pannusbildung
  2. destruktive Phase mit Knorpel-, Knochen- und Gelenkkapselzerstörungen
  3. degenerative Phase mit Sekundärarthrosen, Muskelatrophien und Kontrakturen
  4. ausgebrannte Phase mit irreparablen Defekten und Subluxationsstellungen
  5. stabilisierte Phase mit fibröser und knöcherner Ankylose (Wessinghage und Mohr 1988, Niethard und Pfeil 1992, Debrunner 1994)

Sonderformen


juvenile rheumatoide Arthritis (JRA) (JIA), rheumatoide (JRA) oder chronische Arthritis (JCA)


Subklassen (Röther et al. 2012)
  1. systemische Arthritis Still
  2. Oligoarthritis
  3. seronegative Polyarthritis
  4. seropositive Polyarthritis
  5. Psoriasis-Arthropathie
  6. Enthesitis-assoziierte Arthritis
  7. Nicht klassifizierbare Arthritis
  8. ANA-positive Arthritis
weitere (Röther et al. 2012)
  • Makrophagenaktivierungssyndrom (MAS)
  • Hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH)
  • autoimmunes lymphoproliferatives Syndrom (ALPS)

adultes Still-Syndrom


Sjögren-Syndrom

  • RA und sekundäres Sjögren-, früher Sicca-Syndrom ("dry eye and dry mouth") eine autoimmune Exokrinopathie mit okulären, oralen und Speicheldrüsen-Symptomen, pathologischem Schirner-Test bzw. Rose-Bengal-Wert, pos. RF, Ro/SSA oder La/SSB und über 50 monoklonale Zellen je 4mm2 nach Lippenbiopsie, zusätzlich Kollagenose bzw. RA mit Überlappungs- bzw. Overlap-Syndromen, primär keine Sonderform der RA, 90% Frauen (30-65 J), mögliche maligne Entartung, sonst Parotits und LKS, Komorbidität zu primär biliärer Zirrhose und Morbus Hashimoto, häufig HLA B8 und DR3, bei Männern DRw 52, Auslöser Ebstein-Barr-Virus?,
Felty-Syndrom
  • RA des Erwachsenen und Splenomegalie, Lymphknotenschwellungen, Agranulozytose

Caplan-Syndrom

  • RA und Silikose
maligne RA
  • Karditis, Pleuritis, Vaskulitis
Propf-RA
Alters-RA, elder onset rheumatoid arthritis (EORA) und late onset rheumatoid arthritis (LORA)
palindromer Rheumatismus

Diagnostik


Anamnese
  • spezielle Fragebögen wie HAQ, FFbH, SF-36, Fatigue…
JA
  • akuter oder chronischer Schmerz mit Morgensteifigkeit
  • dicke(s) Gelenk(e)
EA
  • frühere, rezidivierende bzw. chronische Morgensteifigkeit bzw. Anlaufschmerz (Die Erhebung der Krankengeschichte bzw. Anamnese)
  • frühere, rezidivierendde, latente bzw. chronische Infektionen mit und ohne auslösenden bzw. bekannte Agenzien (häufig Antibiosen)
  • chronischer Schmerz im BA
  • symmetrischer Gelenkbefall
FA
  • "die selben Symptome"
AA
  • immunologische Begleitsymptome wie Fieber, v.a. nächtliches Schwitzen, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Inappetenz, Gewichtsabnahme
Status
Inspektion
  • geschwollene Gelenke mono- ("dickes Knie"), symmetrisch oligo- oder polyartikulär (v.a. Finger) bzw. extraartikulär (u.a. "Knoten" an Ellenbogen und UA, aber auch knuckle pads)
  • Hände im Verlauf typisch bei RA
  • immer Haut checken (ggf. durch Dermatologie)
Palpation
  • sulzig-schwammige Schwellungen und Knoten (tumor), Druckschmerz (dolor) über Gelenken mit Lansbury- oder Ritchie-Index (<10, <20 usw.) als Anzahl druckschmerzhafter Gelenke (aus Miehle 1999), gelegentlich Rötung (rubor) sowie Überwärmiung (calor)
Perkussion und Auskultation
  • nur bei Befall pulmonal und Abdomen
Provokation
  • palmarer Flexionsschmerz bei passiver und aktiver Gelenkmessung ohne und mit Widerstand
  • Schlüsselgriff
  • Spitzgriff
  • Kraft- und Präzisionsgriffe
  • gripping test(RR-Manschette von 10 auf 100mg HG mit einer Hand drücken) (aus Miehle 1999)
Messung
  • NNM bzw. ROM, da fast immer Bewegungseinschränkungen (functio läsa) als Keitel-Index (aus Miehle 1999)
  • Fingerkuppen-Hohlhand-Abstand
  • Daumen-Vertebra-Prominens-Abstand
  • Abstand zwischen oberer und unterer Zahnreihe
  • Knopftest (5 Knöpfe auf- und wieder zuknöpfen)
  • Gehzeit (10 m einschließlich Aufstehen und Hinsetzen)
  • disease activity score bzw. DAS 28 (Gelenke)
Bild 1: DAS 28 Bild 2: DAS 28

Test
  • (Der Untersuchungsbefund Hand (PDF), rheumatische Hand und Polyarthrose, Das Karpaltunnelsyndrom)
  • nach Gaensslen (Händedrucktest) zu 92% positiv
  • nach Watson (Test der Instabilität des Handgelenkes)
  • nach Hoffmann-Tinel (Klingelknopftest am Karpaltunnel)
  • nach Phalen (Überdehnung Handgelenk)
  • nach Lüthy (Flaschenzeichen)
  • nach Froment (Papierhaltetest)
  • nach Bunnell-Littler (Schwanenhalstest)
  • nach Elson (Strecksehnentest)
  • nach Finkelstein (Ulnarduktion mit adduziertem Daumen)

Labor

Serum
  • RF (vgl. Tab 6.8 S. 16 aus Miehle 1999)
  • BSG (unspezifisch)
  • CrP (unspezifisch, aber besserer Verlauf)
  • RF als IgM 65-80% pos. im ELISA Spezifität 80 und Sensitivität 70% (Schneider et al. 2011)
  • anti-citrulliniertes Peptid/Protein Antikörper (ACPA) als Zusammenfassung von cyclischem citrulliniertem Peptid/Protein (CCP), mutiertes (MCV) und nicht mutiertes (sa) citrulliniertes Vimentin sowie citrulliniertes Fibrinogen
  • BB bzw. Diff-BB (zur Therapieüberwachung und Ausschlussdiagnostik)
  • E-Phorese (Ausschlussdiagnostik)
  • Organwerte zur Verlaufskontrolle bei Therapie

Ultraschalldiagnostik (USD)


Sonographie
  • initial bzw. im Anfangsstadium immer bedeutender
  • als Arthro-Sono (Erkennen von jeglichen Ergüssen in Gelenken einschl. Synovialitis und auch Ten(d)osynovialitiden bzw. extrartikulären Befunden, sogar Erosionen)

Radiologie


Röntgen
  • (Das Röntgen bei Rheuma)
  • am besten zuerst Hände bds. d.p. bzw. in 2 Ebenen, dann je nach Klinik und Einteilung in Stadien nach Larsen, Dale und Eek (LDE)
  • schließlich auch Füße, HWS usw. in 2 Ebenen
Magnet-Resonanz- (MRT) bzw. Kern-Spin-Tomographie (KST)
  • sensitiver und spezifischer als Sono
Szintigraphie
  • seltene Indikation
Fluoreszenz mit Indocyaningrün
  • zu DD extraartikuläre Symptome im Einzelfall
Biopsie
  • Synovialanalyse (Die Gelenkpunktion, Die Biopsie, Die Synovialitis) mit Bestimmung Viskosität, Zellzahl, v.a. Granulozyten, Kristalle, evtl. auch Erreger nativ oder mit PCR (vgl. Abb 6.26 aus Bullough und Vigorita 1987 und Tab 6.44 aus Miehle 1999)

Differentialdiagnostik

  • bei lokal klassischen Entzündungszeichen septische (bakterielle) Arthri-tis (Blut, Urin und Stuhl zur DD Erreger)
  • bei Trias Asymmetrie, Fieber und Exanthem meist reaktive (virale) Arthritis
  • bei Symmetrie, Diarrhoe, Zystitis o.a. Nebenerkrankung meist reaktive (bakterielle) Arthritis
  • bei VERA oder ERA zu undiff. bzw. unspez. Arthritis (UA) oder Osteoarthritis (UOA) mit Ruheschmerz und Labor einschl. Synovialanalyse (bei RA gelblich, kaum trüb, bis zu 5000 Neutrophile, Lymphozytendominanz, Glucose unterhalb Serumwert, evtl. Nachweis von RF und IL 6, bei Arthritis gelbgrün, trüb, bis 17000 Neutrophile, Rhagozyten, Glucose dtl. unterm Serumwert, AK gegen Erreger, PCR?, Arthrose klar, max. 1000 Neutrophile, evtl. Monozytendominanz, Glucose wie im Serum) sowie Topologie
  • bei LORA oder EORA zu symmetrischen bzw. Polyarthrose mit Belastungsschmerz (und nicht Morgensteifigkeit) und Labor (nicht immer RF, aber ACPA, BSR und CrP) sowie Topologie (andere Gelenke)
  • bei unilateralem bzw. Befall eines Strahls Psoriasis-Arthropathie bzw. PsA (Die Spondyloarthritis)
  • bei Befall des MCPG 2 und 3 Hämochromatose bzw. HC (Die Kristall- bzw. Periarthropathie)
  • bei HG- bzw. Coxarthritis SpA (Die Spondyloarthritis), PMR (Die Polymyalgia rheumatica) und juvenile Form
  • bei KG- bzw. Gonarthritis juvenile Form, SpA (Die Spondyloarthritis), Gicht (Die Gicht), Pseudogicht, CK, CPPD bzw. Kristall-Arthropathie (Die Kristall- bzw. Periarthropathie) und Lyme-Arthritis bei Borreliose (Die Borreliose)
  • bei OSG-Arthritis juvenile Form, urethro-konjunktivales-synoviales Reiter- oder Loefgren-Syndrom bei Sarkoidose
  • bei Tarsal-Arthritis urethro-konjunktivales-synoviales Reiter-Syndrom li>
  • bei GHG-Arthritis PMR (Die Polymyalgia rheumatica)
  • Sicca-Syndrome (HLP, HC, Sarkoidose, Amyloidose, AIDS)
  • Fibromyalgie-Syndrome bzw. FMS
Synovialitis gelenknaher Knoten
  • (vgl. Tab. 6.18 S. 32 aus Miehle 1999)
rotes Auge
  • vgl. Tab. 6.19 S. 33 aus Miehle 1999)

Therapie


kausal
  • Gentherapie?
  • Störfeldtherapie?
  • Stärkung Immunsystem (über Psyche, ZNS und Vegetativum sowie Schleimhautsystem Darm als Symbioselenkung?)
  • Optimierung Stoffwechsel (Entsäuerung durch basische Diät?)
symptomatisch
konservativ
  1. Pharmakotherapie
    • wenn temporär NSAR, dann PPI und Kontrolle auf Helicobacter (siehe S3-Leitlinie „Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit“ von Fischbach 2009)
    • lokal und/oder systemisch Glucocorticoide bzw. Kortison ab 7,5mg/d als step down therapie (1. Woche 7,5-0-2,5; 2. Woche 5-0-2,5 und ab 3. Woche 5-0-0) mit Osteopo-roseprophylaxe ()
    • parallel spezifische disease modifiying antirheumatic drugs bzw. DMARD
      • wie Methotrexat bzw. MTX (mit Folat (Vitamin B9) 5-10mg 24-48h nach MTX) nach Ausschluss pulmonale Infektion und GFR >60ml/min zunächst oral 10-15mg/Woche (evtl. subcutan, da bessere Kinetik), Wirkeintritt 4-8 Wochen
      • oder Sulfasalazin, (Hydro)chlorochin, Leflunomid alternativ (rheumatische Ba-sismittel) über 3 Monate
      • zunächst Kontrolle aller 3 Mo (subjektiv, DAS 28, Zeit der Morgensteifigkeit, FFbH, Labor (BSG, CrP, Leber- und Nierenwerte, BB), Röntgen) schließlich aller 6-12 Monate (www.dgrh.de/therapieueberwachen.html)
    • je nach Eskalation und De-Eskalation Modifizierung von NSAR (aber nur 1 x pro Tag, da sonst zu viel NW wie Ulkus-Krankheit, arterielle Hypertone und Komplikationen) und GC lokal und systemisch (<7,5mg pro Tag, da sonst zu viel NW wie Osteoporose, Diabetes mellitus)
    • bei Nichtansprechen (spätestens 6 Monate) oder NW Umsetzen auf Biologica (z.B. Adalimumab, Infliximab, Etanercept oder Rituximab nach Ausschluss aktive TBK, Infektion und nach Impfungen laut STIKO, ggf. Kombi und Kontrolle zunächst aller 2, dann 4, 8 und schließlich aller 12 Wochen (Rö, Labor und DAS28))
    • sonst Dauertherapie je nach Klinik (bei MTX bei DMARD und Naproxen bei NSAR am niedrigsten)
  2. Gelenkpunktion bei Erguss zur Entlastung und intraartikuläre Injektion von GC in target joint (Der Schmerz) und evtl. Orthokin®-Therapie
  3. (Radio)Synoviorthese bzw. (R)SO je nach Rezidiv-Erguss und Synovialitis (Die Synoviorthese)
  4. physikalische Therapie (von Kältebehandlung bzw. Kryotherapie und Elektrotherapie und Ultraschall im Schub bzw. Wärmebehandlung bzw. Thermotherapie, Wasserbehandlung bzw. Hydrotherapie und Manualtherapie bzw. manuelle Medizin im Intervall, über Die Ergotherapie, Die Krankengymnastik (KG) und Gesundheitstraining und -schulen bis Die Sauna und medizinisches Krafttraining bzw. Trainingstherapie)
  5. Naturheilverfahren bzw. NHV (von Die Neuraltherapie über Ernährungstherapie (Übersäuerung bzw. Acidose) bis Psychotherapie) nur adjuvant
  6. Orthopädie-Technik mit Bandagen und Orthesen, Mieder- und Korsett und Einlagen und Schuhe je nach lokaler Symptomatik sowie Hilfsmittel je nach Behinderung
  7. ggf. multimodal oder stationär
operativ Beobachtung
  • Disease Activity Score (DAS) 28
  • Health Assesment Questionaire (HAQ)
    Bild: HAQ-Fragebogen S1 Bild: HAQ-Fragebogen S2
  • Modified HAQ (MHAQ)
  • Funktionsfragebogen Hannover (FFbH)
    Bild: FFbH-Fragebogen

  • Arthritis Impact Measurement Scale (AIMS)
  • Functional Status Index (FSI)
  • Bewegungsfunktionsindex nach Keitel (BFT)
  • Barthel-Index

Prognose

  • Progressivität anhand Röntgen der MTP nach 12 Monaten sichtbar
  • bei DMARD deutliche besser in long-term disability index als NSAR bzw. NSAID, SYSADOA o.ä.
  • MTX verhindert radiologische Progression bei UA und (V)ERA noch vor positivem Befund und senkt auch Mortalität (Schneider et al. 2011)

ungünstig

  • RF pos., >60. LJ, weibl. Geschlecht, fehlende soziale Bezugssysteme, schlechte ökonomische Bedingungen, niedriges Bildungsniveau, Rauchen, bereits eingetretene knöcherne Destruktion und verzögerte Therapie
  • nach Absetzen DMARD (Ausnahme bei VERA)

Komplikation

  • von Deformation, über Instabilität bis Ankylose mit hochgradiger Behinderung

Literatur

  1. Burmester GR (1995) Immunpathogenese entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Dt. Ärzteblatt 92: B-747-53
  2. Fehr K, Miehle W, Schattenkirchner M, Tillmann K (1989) Rheumatologie in Klinik und Praxis Georg Thieme, Stuttgart
  3. Gross WL, Maerker-Alzer G (1993) Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. In Classen M, Diehl V, Kochsiek K (Hrsg.) Innere Medizin. 2. Aufl. Urban & Schwarzenberg, München 441-3
  4. Gschwend N (1977) Die operative Behandlung der chronischen Polyarthritis. 2. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart 269-75
  5. Hettenkofer HJ (1989) Rheumatologie. 2. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart
  6. Kaiser H (1988) Chronische Polyarthritiden. Differentialdiagnose und Therapie. 2. neu bearb. und erw. Aufl. Ferdinand Enke, Stuttgart
  7. Miehle W (1999) Rheumatoide Arthritis. Georg Thieme, Stuttgart NewYork
  8. Miehle W (1999) Rheuma - ein Patientenlehrbuch. Rheumamed, Neubeuern
  9. Röther E, Röther J, Peter HH (2012) Kriterien zur Diagnose und Klassi-fikation rheumatischer Erkrankungen. 5. Aufl. Pfizer
  10. Schattenkirchner M (1992) Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. In Jäger M, Wirth CJ (Hrsg.) Praxis der Orthopädie. 2. neubearb. Aufl. Georg Thieme, Stuttgart NewYork 525-31
  11. Schneider M et al. (2011) Management der frühen rheumatoiden Arthritis. 3. überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg
  12. Senn E (1995) Physikalische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Dt. Ärztebl. 92: B-2222-5
  13. Talke M (2012) RA. Vortrag
  14. Tillmann K (1995) Operative Maßnahmen bei entzündlich-rheumatischen Krankheiten. Dt. Ärztebl. 92: B-2574-9
  15. www.dgrh.de
  16. Wessinghage D, Mohr W (1988) Entwicklung chronischer Polyarthritiden mit typischen Veränderungen. Schattauer, Stuttgart 1-79
  17. Willburger RE, Müller K, Knorth H (2006) Pharmakologische Therapie der rheumatoiden Arthritis. Dt. Ärzteblatt, 103, 1-2: A48-56
      
Aktualisiert: 19.12.2014
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben