Die Synovialitis

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Ten(d)o-Synov(ial)itis bzw. –vaginitis
  • Sehnenscheiden- bzw. Schleimhautentzündung

ICD-10

  • M65.0   Abszess
  • M65.1   sonstige infektiöse (Teno)-Synovitis
  • M65.8   sonstige Synovitis und Tenosynovitis
  • M67.2   Hypertrophie der Synovialis
  • M67.3   transitorische Synovitis

Definition



Gelenkkapsel

  • äussere Schicht: Stratum fibrosum aus straffem kollagenem Bindegewebe, unterschiedliche Schichtdicken und zahlreiche Nervenfasern und Gefäße
Bild:
Abb. aus Prometheus
  • innere Schicht Stratum synoviale (synonym Membrana synovialis) aus lockerem Bindegewebe, reichlich Zellen, Fibroblasten, Fibrozyten und Adipozyten, gut vaskularisiert durch fenestrierte Kapillaren, freie sowie enkapsulierte Nervenendigungen, Deckzellschicht mit A-Zellen, die die Fähigkeit zur Phagozytose haben und B-Zellen, die Fibroblasten ähnlich erscheinen und denen die Funktion zur Synthese der Synovia zugeschrieben wird
Bild:
Abb. aus Prometheus

Synovia

  • lt. Bullough und Vigorita (1987) hellgelbe, klare Gelenkflüssigkeit mit spezifischem Gewicht von 1,0081 - 1,015, Viskosität von 5,7 - 1160, Zellzahl pro mm3 13 - 180 (davon bis 78 Lympho, bis 71 Mono, bis 25 Neutrophile, bis 26 Makrophagen und bis 12 synoviale Deckzellen und Hyaluronat) bei ph 7,31 - 7,74 , alle Elektrolyte und Metabolite sind annähernd gleich dem Plasma (Dialysat)
    Bild:

Synovialitis

  • entzündliche Reaktion mit Vermehrung der unterschiedlichen Zellen je nach Genese und Exsudation bzw. Einlagerung von ätiologischen Faktoren bzw. Metaboliten
  • je nach Ursache charakteristisches histopathologisches Bild:
  1. bakterielle Infektion: granulozytäre Infiltration, ödematöse Schwellung, Gelenkerguss und evtl. Fibrinablagerungen
  2. rheumatoide Arthritis: Infiltration durch Lymphozyten und Makrophagen, dichtes, zum Teil lymphofollikulär organisiertes entzündliches Infiltrat mit beträchtlich aktivierter Deckzellschicht, neutrophilen Granulozyten, Mastzellen und aktivierten synovialen Fibroblasten/Makrophagen sowie Granulomen (Reifung der B-Lymphozyten im Keimzentrum wie bei lymphfollikulären Aggregaten
  3. Kristallarthritis: Fremdkörperriesenzellen und aktivierte Fibroblasten
  4. Arthrose: sekundäre und reaktive Entzündung, da zunächst ein Abbau von Knorpelfragmenten, entzündliches Infiltrat:
    • einerseits eine geringgradigen Verbreiterung der synovialen Deckzellschicht und eine Zunahme des Bindegewebes (Detritussynovialitis)
    • andererseits vor allem perivaskulär leichte, lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltrationen als Charakteristika der Lymphoplasmazellulären Synovialitis (hier im Vergleich zur rheumatoiden Arthritis geringere lymphozytäre Infiltrationen durch B-Lymphozyten sowie CD°4+ und CD°8+ T-Lymphozyten)

Häufigkeit


Kniegelenk nach Pagnamenta und Kieser

  • mechanisch 61,5, entzündlich 33,3, metabolisch 1,7, tumorös 2,9 und sonstige 2,9% (Hempfling 1993)
  • bei reaktiver Synovialitis zu 30% Yersinien (Hempfling 1993)

Ätiologie

  1. entzündlich (Gelenkentzündung bzw. Arthritis)
  2. toxisch (Gelenkentzündung bzw. Arthritis)
  3. metabolisch (so genannte Kristall-Arthropathie bei Gicht, Pseudogicht, Chondrokalzinose bzw. CK usw.) (falsche Gicht bzw. Kristall-Arthropathie)
  4. mechanisch (meist Instabilität, Inkongruenz, Chondromalazie und Arthrose)
  5. tumorös (tumor like lesion wie pigmentierte villonodöse Synovialitis bzw. PVS)

Pathogenese


mechanisch

  • je nach Zerstörung von Knorpelmatrix Freisetzung proteolytischer Enzyme, z.B. Matrix-Metalloproteinase-13 mit entzündliche Komponente durch Ausschüttung inflammatorischer Zytokine (z.B. Interleukin 1)
  • Entzündungsreaktion als feingranuläre oder feinvillöse bis zu einer stärker zottigen villösen Hyperplasie als Detritussynovialitis oder lymphoplasmazelluläre Synovialitis
  • bei letzterer geringgradig verbreiterte Deckzellschicht mit unterschiedlich starker Ausprägung von Lymphozyten, dazu perivaskulär starke lymphozytäre Infiltrate, in deren Peripherie Plasmazellen,
  • folgende Zellpopulationen: B-Lymphozyten, Makrophagen sowie T-Helfer und Supressor Zellen, Verhältnis der CD°4+ zu CD°8+ T-Lymphozyten ausgewogen, bei Plasmazellen Isotyp IgG prädominant
  • CD°20+ B-Lymphozyten vor allem perivaskulär
  • unter Plasmazellen vor allem die Isotypen IgA und IgG in der Nachbarschaft der CD°20+ Lymphozyten, an der Gefäßwand keine, da Wechsel des Immunglobulinisotypes von IgM (oder IgD) schon vorher in einem Keimzentrum ("germinal centre", gc) nach erstem Antigenkontakt zwischen unreifen B-Lymphozyten und antigenpräsentierender Zelle (z.B. Makrophage, follikulär-dendritische Zelle oder anderer B-Lymphozyt),
  • hohen Makrophagenanteil gleich stark im perivaskulären Bereich als auch in der Deckzellschicht
  • Prädominanz von IgG+ Plasmazellen in Abwesenheit von Keimzentren spricht für Einwanderung von bereits Antigen aktivierten B-Lymphozyten in die Synovialmembran
  • gelegentlich TH1-Antwort, aber in der Hälfte der Fälle eine TH2-Antwort
  • reife B-Gedächtniszellen, die zu einem anderen Zeitpunkt bereits Kontakt mit Antigenen hatten, wandern infolge unbekannter Faktoren in Synovialmembran ein, wandeln sich in einem der TH2-Antwort entsprechenden Milieu in vor allem IgG und IgA produzierende Plasmazellen um,
  • anwesenden T-Lymphozyten stellen die noch nötigen immunmodulatorischen Faktoren zur Verfügung,
  • eine dem Keimzentrum entsprechende Maturation der B-Lymphozyten in der Synovialmembran, wie sie bei der RA beschrieben ist, findet nur in seltensten Fällen statt
  • B-Gedächtniszellen perivaskulär in der Synovialmembran, B-Lymphozyten und Plasmazellen hohe Mutationsraten, was für eine bereits stattgehabte immunologische Auseinandersetzung der Maturation der Zellen spricht
  • Ausprägungsgrad abhängig von angeborener IL-10 Expression (knorpelprotektiver Effekt),
  • erklärt inflammatorischen Charakter der "degenerativen Gelenkerkrankung" (Ristow 2003)

entzündlich

  • (Gelenkentzündung bzw. Arthritis)
  • Eindringen der Erreger in die Synovia und Auslösen einer Immunreaktion oder
  • nach Antigenkontakt in oder außerhalb Gelenk Reifung der Lymphozyten in Lymphfollikel, dort Aktivierung des unreifen B-Lymphozyten
  • im weiteren Verlauf über CD°40 (B-Lymphozyt) und CD°40L (=CD154, T-Zelle) Interaktion und Induktion einer B-Zell Proliferation und Kontakt mit follikulär-dendritischen Zellen (FDCs = antigenpräsentierende und immunmodulierende Zellen) durch Chemotaxis zwischen FDCs und B-Zelle
  • wiederum Kontakt B- zu T-Helferzellen
  • ausgereifter B-Lymphozyt differenziert sich nun entweder zur Plasmazelle oder ruht als Gedächtniszelle bis zum erneuten Antigenkontakt
  • T-Zellantwort über Subtypen der CD°4+ T-Lymphozyten
  • Zu Anfang der Immunantwort auf ein Antigen steht die noch undifferenzierte CD°4+ T-Helferzelle bzw. TH0 Zelle mit Produktion von Zytokinen beider Subtypen in Abhängigkeit von verschiedenen Einflüssen, nämlich der Natur des Antigens, seiner Konzentration, der Lokalisation des Erstkontaktes und damit der Art der antigenpräsentierenden Zelle sowie das vorherrschende Zytokinmilieu zu Subtypen TH1 oder TH2
  • TH1 Zellen für zellvermittelte Immunantwort und die TH2 Zellen für humorale und IgE vermittelte Überempfindlichkeitsreaktion
  • TH1-Population Sekretion der Zytokine g-IFN, LT, TNF-b (alle hemmend), Interleukin 2 (proliferationssteigernd)
  • durch g-IFN eine Aktivierung der Makrophagen mit verstärkter Expression von MHC I und MHC II sowie eine Differenzierung der IgG Subklasse in der B-Zelllinie, welche von LT und TNF-b inhibiert sowie IL-2 gefördert
  • Differenzierung der J-Ketten
  • TH2-Antwort durch Expression der Zytokine Interleukin 4, 5, 6 und 10
  • durch IL-4 Aktivierung Proliferation und Differenzierung der B-Lymphozyten zu Plasmazellen, "Class switching" (Veränderung der Immunglobulinklasse) der Plasmazellen sowie Stimulation der T-Lymphozyten, ferner für Proliferation von Mastzellen,
  • IL-5 bewirkt bei Plasmazellen Mutation und Class switching zu IgA, außerdem Wachstum und Differenzierung der eosinophilen Granulozyten
  • IL-6 steht für Stimulation von Wachstum und Reifung der B-Zelllinie
  • IL-10 bewirkt MHC II Expression in den B-Lymphozyten, supprimiert Zytokinausschüttung und Proliferation von TH1 Zellen
  • Schwerpunkt einer TH1-Antwort auf zellulären Abwehrmechanismen wie z.B. bei Viren (virale Resistenz der Wirtszellen und Phagozytose zur Antigenpräsentation durch IFN-g, Proliferation von zytotoxischen T-Lymphozyten durch IL-2)
bei Rheuma
  • (Das Rheuma)
  • hier zusätzlich lymphatische Follikel oder vergleichbare lymphozytäre Aggregate, bestehend aus B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und FDC Netzwerken mit perivaskuläre Infiltraten, überwiegend aus T-Zellen und Monozyten,
  • Keimzentren aus B-Zellen im Zentrum mit dazwischenliegenden T-Zellen
  • ortsständige Fibroblasten unterstützen reife B-Lymphozyten, also Gedächtniszellen, bei der Differenzierung zu Plasmazellen
  • Zytokinproduktion (IL-1, TNFα, GM-CSF, IL-6, IL-8, IL-10, PDGF, TGFβ)
  • Invasion von Entzündungszellen über oben genannte Zytokine und verschiedene andere Faktoren (z. B. Chemokine, aktivierte Komplementfaktoren)
  • Antikörperproduktion von B-Zellen, welche im Serum und Synovia vorhanden sein können

Arten


unspezifische

  1. entzündlich (je nach Erreger)
  2. rheumatisch (Pannus)
  3. infektassoziiert (reaktiv oder postinfektiös als seronegative Arthropathie ohne Erregernachweis im Punktat, bei oder nach v.a. Pneumo- und Enteropathie)
  4. allergisch?
  5. toxisch (Metabolite und Noxen)
  6. mechanisch (Detritus oder Übergang zu rheumatoid-entzündlich mit lymphoplasmatischem Infiltrat)

spezifische

  • Tumore wie Synovialom und -sarkom
  • pigmentierte villonodöse Synovialitis (PVS)
  • synoviale Chondromatose wie student elbow
  • kristalline Synovialitis (nach Kortisol-Injektion, bei Gicht, Chondrokalzinose (CK) bzw. Kalzium-Pyro-Phosphat-Dihydrat-(CPPD)-Ablagerung oder Pseudogicht nach McCarty, Oxalose)
  • Hämophilie mit rez. Hämarthros und Hämosiderose
  • Ochronose
  • Hämochromatose
  • Xanthomatose Chester-Erdheim
  • Osteopathien u.a. metabolische Osteoarthropathie bzw. Speicherkrankheiten

Formen

nach Watanabe

  • federförmig
  • segelförmig
  • rundlich
  • membranös
  • massiv
Bild: membranöse Synovialitis eines Kniegelenkes bei CPPD (Foto bei Arthroskopie)

Lokalisation

  • Kniegelenk 55, EBG 20, OSG 13, Hüftgelenk 7 und Schultergelenk 5% (Hempfling 1993)
  • aus eigener Praxis
Chart: Synovialitis
  • meist KG (342 bzw. 55,5%), schließlich auch GHG (48, mit Periarthropathia humeroscapularis exsudativa bei Bursitis 141 bzw. 22,9%), HG (23, mit Coxitis fugax 71 bzw. 11,4%), OSG (55 bzw. 8,9%) und EBG (5 bzw. 1,3%), zu kleinen Gelenken einschl. WS liegen keine Angaben vor

Klinik

  • je nach Ätiologie und Pathogenese sehr variabel, polyartikulär (meist symmetrisch), oligoartikulär oder monoartikulär
  • von akut mit schmerzhafter Schwellung, Rötung, Überwärmung und functio läsa (vgl. klassische 5 Entzündungszeichen), über Bewegungseinschränkung (vgl. Kapselmuster) bis hin zum Gefühl des "dicken Gelenkes"
  • von flüchtig (evtl. nur wenige Minuten), über rezidivierend (je nach Belastung und entzündlichem "Schub") bis zu chronisch progredient

Klassifikation


postinfektiöse, infektassoziierte und reaktive Arthritiden/Spondylarthritiden

nach Deutscher Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh)
  1. typischer gelenkbefall (peripher, asymmetrisch, oligoartikulär, untere Extremität, insbesondere Knie- und Sprunggelenk)
  2. typische Anamnese (Diarrhoe, Urethritis) und/oder klinische Manifestation der Infektion an der Eintrittspforte
  3. Erregerdirektnachweis an der Entrittspforte
  4. Nachweis spezifischer agglutinierender Antikörper mit signifikantem Titeranstieg
  5. HLA B27 pos
  6. Erregernachweis mit PCR oder monoklonalen AK
nach Sieper und Braun
  1. klarer klinischer Hinweis für eine vorangegangene Diarrhoe oder Urethritis innerhalb von 4 Wochen vor Arthritisbeginn, laborchemischer Beweis wünschenswert, aber nicht zwingend erforderlich
  2. bei fehlendem klinischen Hinweis auf eine Infektion ist der laborchemische Nachweis einer Infektion erforderlich
Ausschlusskriterien nach Kuipers (Röther et al. 2012)
  • andere Ursachen wie Spondylarthritis, septische Arthritis, Kristallarthropathie, Lyme-Arthritis und/oder Streptokokken-Arthritis
  • Arthritis erfordert kein Nachweis für HLA B27, extraartikuläre Manifestation des Reiter-Syndroms oder typische Symptome der Spondylarthritis
HLA-Assoziation (Röther et al. 2012)
  1. Positiv
    • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonellen (Gruppe B, C und D), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis und pneumoniae sowie Clostridium difficile
  2. Negativ
    • Β-hämolysierende Streptokokken, Staphylokokken, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Pilze und Viren wie Röteln, Hepatitis B, Mumps, Adenoviren, EBV)

Diagnostik


Anamnese


JA
  • jeder noch so kleine Unfall
  • auch ohne Unfall dickes Gelenk, welches auch nachts oder in Ruhe schmerzt
  • selten kann traumatischer Stress Immunität schwächen, so dass eine latente Synovi(ali)tis symptomatisch wird
EA
  • Geburtsstress
  • Narben
  • lymphatische Diathese
  • Allergie
  • Intoleranzen
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • Ig-Mangelsyndrome (v.a. A)
  • Zink-Mangel
  • Dysbiose
  • Karies, Pulpitis, Gingivitis, apicale Herde u.a. stomatologische Pathologien
GA
  • Geburtsnarben
  • hormonelle Dysbalance
  • klimakterische Syndrome
FA
  • Allergie
SA
  • Stressauslöser aller Art
  • gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus bzw. Schichtarbeit oder familiärer Stress
  • berufliche Noxen und Sport mit Mikrotraumata und ständiger Kontakt mit Erregern bzw. Infektion
  • sportliche und berufliche Überlastung (entweder monoton oder generell zu oft mit schlechter Regeneration)
AA VA
  • je nach Komplementärmedizin Neigung zu Depression, Grübeln, Müdigkeit, Gewichtszunahme, Abneigung gegenüber Alkohol u.a. Nahrungsmitteln

Status


Inspektion
  • Rötung, Schwellung, Deformierung
Palpation
  • Überwärmung, Schwellung, Fluktuation, tanzende Patella o.ä.,
Messung
  • Umfang im Vgl. zur Gegenseite
  • Messung nach Neutral-Null-Methode (Vgl. Kapselmuster)

Ultraschall-Diagnostik


Sonographie
  • echoarmer Raum mit und ohne Inhalt bzw. Binnenechos innerhalb verbreiterter Synovia mit und ohne Zotten bzw. Kammern, ggf. längs einer Sehne

Radiologie


Röntgen
  • nur bei Trauma
  • nicht sinnhaft (nur zur gutachterlichen Beurteilung auf bürokratische Anfrage)
Computertomographie
  • nur bei unklarer Fraktur
Magnetresonanztomographie
  • hohe Sensitivität und auch Spezifität, wobei nie genau der Inhalt eines Ergusses diagnostiziert werden kann
Szintigraphie
  • nur zur DD der Synovialitis mit entsprechend markierten Blutzellen oder Antikörpern
Angiographie
  • nur bei Tumor

Labor

  • unklare Kostensituation durch gesetzliche Kostenträger
  • nur bei nicht traumatischer Anamnese bzw. entsprechender Standard-Therapie einer Degeneration bzw. Knorpelläsion ohne Heilungstendenz
Serum
  • zur DD einer Infektion, Septikämie bzw. entzündlicher Grunderkrankung
  • wichtig BSG, Akut-Phase-Proteine wie CrP, aber auch Coeruloplasmin, Ferritin usw.
  • Blutbild, aber ohne sinnlose MCH, MCHC, sondern max. MCV, Differenzierung aller Leukozyten
  • Rheumafaktoren nur zur rheumatologischen DD
  • AK gegen Erreger wie ASL, AST, Antistreptodornase, Borrelien, Chlamydien, Yersinien, EBV usw. wobei hier die Anamnese entscheidend ist (cave: AST, Helicobacter, Coxackie, Mycoplasmen, Shigellen, Herpes, Hepatitis, CMV, Aspergillus, Candida…),
  • bei erhöhten IgG immer an latente Infektion und bei unauff. Werten an Ig-Mangel denken
  • ggf. LTT
  • unklar: Interleukine, B- und T-Zell-Populationen, Ig-Status bzw. Elektro-Phorese,
Urin
  • nur bei Fieber, Septikämie usw. auf Erreger
Stuhl
  • zur DD der Darmflora
Synovialanalyse
  • die Synovialanalyse als entscheidendes pathologisches Kriterium des Gelenkergusses, untersucht wird
  1. Farbe durch Arzt vor Ort und Labor
    • normal hellgelb
  2. Viskosität durch Arzt vor Ort
    • normal hochviskös mit Faden von 2.5 cm Länge
  3. Leukozytenzahl nach Zellzählung durch Labor
    • normal 10-200 /mm3
  4. Leukozytendifferenzierung durch Labor
    • normaler Anteil der polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten (PMN) ca. 25%
  5. Gesamteiweiß durch Labor
    • normal 11 – 22 g/l
  6. Glukose durch Labor
    • normal ca. 0,5 mmol/l bzw. <25mg/dl also niedriger als im Blut
  7. anderes durch Labor
    • Metabolite, Enzyme, Interleukine
    • eigene Forschung sekretorisches Immunglobulin A (Maß für Schleimhautimmunität), Lysozym (Maß für rheumatoide Entzündung?), Calprotectin (Maß für antientzündliche Aktivität) und Alpha-1-Antitrypsin (Maß für Störung der tight junctions) ?
        degenerativ septisch rheumatisch infektassoziiert
      Farbe leicht gelb(lich) gelb bis grün gelb bis grün gelb bis grün
      Transparenz bzw. Trübung meist klar klar, selten chylös trüb undurchsichtig bis trüb selten trüb
      Viskosität erhöht (gallertig bzw. mucinös) erhöht dünnflüssig dünnflüssig
      Zellzahl/mm3 <1000 >100.000 selten bis 60-70.000 ca. 15.000
      Anteilen (%) Neutrophile <25 um 75-95 um 50 <50
      Dominanz Monozyten Neutrophile Lymphozyten Lymphozyten, Rhagozyten oder "Pekin"-Zellen
      Protein (g/l) ca. 30 >18 25->50 um 40
      Glucose-Index um 1 <0,5 0,7-0,9 >0,5
      anderes gel. Fette, Kristalle Erreger RF pos., IL6 und evtl. IL1 erhöht Antikörper
    • pathologisch sind Kristalle wie Urat, Calcium-Pyro-Phosphat, Hydrox(yl)-Apatit, Cholesterin (erkennbar im Polarisationslicht der Mikroskopie), Mikroorganismen (tot oder lebend) durch Mikroskopie, Anzüchtung bzw. Resistenzbestimmung
    • dokumentiert wird zusätzlich Volumen
    • (siehe Abb. 6.26 aus Bullough und Vigorita 1987)

Biopsie

Einteilung der Synovialitis


nach Krenn

  1. Verbreiterung der synovialen Deckzellschicht
  2. Zelldichte des synovialen Stromas
  3. entzündliches Infiltrat
je 0-3 Punkte, also 3-9 Punkte für Synovialitis-Score nach Krenn,

Differentialdiagnostik

  • nach Krenn
  1. nichtentzündlich (PNS, Hämangiom, Lipom, Speichererkrankung)
  2. entzündlich
    1. kristallin
      1. Gicht
      2. CPPD
    2. granulomatös
      1. TBK
      2. Sarkoidose
      3. Fremdkörper, Kortisol etc.
    3. nicht granulomatös
      1. bakteriell
      2. bei Psoriasis (nach Krenn >= Grad 4)
      3. bei Rheumatoider Arthritis nach Stiehl Typ 1-3 (nach Krenn >= Grad 4)
      4. reaktiv (nach Krenn >= Grad 4)
      5. posttraumatisch (nach Krenn < Grad 4)
      6. arthrose-assoziiert als Detritus oder lymphplasmazellulär (nach Krenn < Grad 4)
  • nach TCM (Die traditionelle chinesische Medizin),
    • einerseits wird Synovia zur oberflächigen Schicht, also zu Haut und Schleimhaut bzw. zur Wandlungsphase Metall geordnet, somit Lunge und Darm führenden Organe (Störung der Schleimhautimmunität bzw. des Abwehr-Qi)
    • andererseits zu Bindegewebe bzw. Lymphe bzw. Wandlungsphase Magen/Milz/Pankreas, hier je nach Einlagerungen Stagnation des Energie- und Stofftransportes (Verlängerung der Diffusionsstrecke), also der Ernährung der Synovialis (Störung der Digestion und Assimilation bzw. des Ernährungs-Qi)
    • schließlich wird nach Voll und Kramer Gelenkregionen zu den Funktionskreisen bzw. Wandlungsphasen geordnet, d.h. dass bestimmte Organ- bzw. Gewebe-Pathologie sich reaktiv (vegetative Regelkreise) auf bestimmte Gelenke auswirken (z.B. Niere/Blase auf kleine Gelenke der Akren, Leber/Galle auf Hüfte und Knie, Lunge auf Schulter und EBG, als regionales Qi bzw. Qi-Fluss regional gestört)

Therapie


kausal
  • ergonomischer Arbeitsplatz und Unfallschutz
  • Vorbeugung einer Übersäuerung (übersäuerung bzw. Acidose)
  • Vollwerternährung
  • Gesundheitstraining
konservativ
  • Impfung mit gesunden Impfstoffen ohne Schwermetalle und ggf. je nach Adaptationsfähigkeit des kindlichen Organismus
  • Boosterung aller bekannten Kinderkrankheiten nach Empfehlung der WHO und gegen Grippe im Alter zur Boosterung des gesamten Immunsystems
  • Empfehlungen nach Kneipp einschl. Körperertüchtigung nach Jahn
  • konsequente Behandlung einer Infektion nach Nachweis des Erregers oder "seines" Antikörpers ohne unkritischen Einsatz von Breitbandantibiotika
  • Kontrolle und Symbioselenkung einer gestörten Darmflora unter Nutzung von Auto-Vaccine
  • Lymphtherapie eines unklaren Ödems
  • Diät bei bekannten Intoleranzen und Unverträglichkeit
  • TCM
operativ
  • nur als totale Synovialektomie bei systemischer Grunderkrankung ohne Erfolg einer entsprechenden oder Basistherapie bei rheumatoider Arthritis
  • selten kausale Therapie eines Knorpelschadens möglich

symptomatisch

  • je nach Erwerbsfähigkeit, außerberuflichen Ambitionen und Komplikationen wie Sekundärinfektion eines Hämarthros, Knorpeldestruktion durch Pyarthros, Schmerztherapie bei zu starker Kapseldehnung
konservativ
  • antiphlogistische Therapie (abschwellende Mittel) von Verbänden (mit NSAR, kühlenden Trägern, Zink, Heparin, Phytotherapeutika (Einführung in die Phytotherapie) wie Arnica, Beinwell usw.), über Pharmaka und orthomolekulare Medizin je nach Labor bis zur Neuraltherapie (Die Neuraltherapie) einschl. Homöosiniatrie und Akupunktur (Die Akupunktur) sowie Eigenbluttherapie und Orthokin®
  • Symbioselenkung Darmflora und Autovaccine?
operativ
  • per Arthroskopie Lavage und Sicherung einer Diagnose (ggf. einschl. Biopsie)

Prophylaxe

  • Symbioselenkung Darmflora
  • Entsäuerung
  • Ausgleich von Stagnation bzw. Gleichgewicht von Yin und Yang

Verlauf

  • je jünger und geringer Knorpelschaden und stärker das Immunsystem, desto flüchtiger und einmaliger die Synovialitis

Komplikationen

  • je nach Grunderkrankung schon gegeben
  • sonst weiterer Knorpelschaden und Kontraktur mit körperlicher Behinderung und Schmerzchronifizierung

Prognose

  • je nach Grunderkrankung
  • schlecht bei RA und Arthrose mit individuell hoher Aktiviät

Literatur

  1. Bullough PG, Vigorita VJ (1987) Orthopädische Krankheitsbilder, Thieme, Stuttgart
  2. Hempfling H (1993) Microarthroendoscopy - Synovial Diagnostics - Storz, Tuttlingen
  3. Huppertz HI (2002) Infektassoziierte Arthritiden. In Lentze MJ et al. (Hrsg.) Pädiatrie. 2. überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio: 652-6
  4. Krenn V, Schalhorn N, Greiner A, Molitoris R, König A, Gohlke F, Müller-Hermelink HK (1996) Immunohistochemical analysis of proliferating and antigen-presenting cells in rheumatoid synovial tissue. Rheumatol Int 1996; 15(6):239-47
  5. Krenn V (2006) Diagnostische Wertigkeit der Synovialitis , Bamberg
  6. Ristow G (2003) Immunophänotypisierung des entzündlichen Infiltrates der Arthrose assoziierten Synovialitis. Dissertation
  7. Röther E, Röther J, Peter HH (2012) Kriterien zur Diagnose und Klassifikation rheumatischer Erkrankungen. 5. Aufl. Pfizer
  8. Schünke M, Schulte E, Schumacher U (2007) Prometheus LernAtlas der Anatomie - Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem. 2. überarb. und erw. Aufl. Thieme, Stuttgart, NewYork
      
Aktualisiert: 21.01.2015
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben