Kopf- und Gesichtsschmerzen

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Cephalgie bzw. Cephalgia
  • Kranie bzw. Kranalgie
  • Headache (Disorder)
  • bei KS vom Spannungstyp, Spannungs-KS bzw. SKS diverse Synonyma wie idiopathischer, essentieller oder auch tension type headache

ICD-10

  • G43 Migräne
  • G44.0 Clusterkopfschmerz
  • G44.2 Spannungskopfschmerz (SKS)
  • G44.4 Medikamentenübergebrauchskopfschmerz (MÜK)
  • G44.81 vaskulärer Kopfschmerz
  • G44.82 nicht-vaskulärer Kopfschmerz
  • G44.83 drogeninduzierter Kopfschmerz
  • G44.84 Kopf- oder Gesichtsschmerz bei lokalen Erkrankungen
  • G44.845, 7 oder 8 andere Neuralgien
  • G44.880 posttraumatischer Kopfschmerz
  • G44.881 infektiöser Kopfschmerz
  • G44.882 metabolischer Kopfschmerz
  • R51 psychiatrischer Kopfschmerz

Definition

Historie

  • Schädelbohrungen der Ägypter (Waltari 1997)
  • Apostel Paulus (Lichtblitze mit Photophobie, einseitig stechender und pulsierender Kopfschmerz, Einschränkung des Leistungsfähigkeit)
  • Hildegard von Bingen (ihre Visionen wahren visuelle Auren als wandernde Lichtpunkte mit schimmerndem Randsaum)
  • weiter berühmte Migräniker Karl Marx, Wilhelm Busch und Siegmund Freud
  • 1939 beschreibt Horton einen Histamin-KS
  • 1952 beschreibt Kunkle den Cluster-KS

Häufigkeit

  • lt. WHO unter den 10 häufigsten Erkrankungen mit funktioneller Behinderung (Leonardi 2005)
h3>Prävalenz
  • in D 71,4% (unabhängig von Schulbildung, kein Nord-Süd bzw. Ost-West-Gefälle)

Migräne
  • Männer (22%) < Frauen (32%), bis 36. LJ zu 30%, danach weniger, in Kleinstädten häufiger (Göbel 2012)

KS vom Spannungstyp bzw. SKS
  • zw. 30 und 78% ohne klimatologischen Zusammenhang, aber meist zw. 6 und 9 bzw. 18 und 24 Uhr, vorm 10. LJ nicht, jedoch ab 15. bei 25% chronisch, durchschnittlich 14,3 h (Männer: Frauen 11,9 :15,9h), von 30 min bis mehrere Tage, insgesamt ca. 3,5 Tage pro Monat (je höher Alter, desto mehr Tage) (Göbel 2012)
  • nur 1% bei Gefäßleiden, 0,5% bei Kopftumoren, 0,5 % Neuralgien,
  • in Deutschland ca. 8 Mio (primäre Kosten: 0,94 Mrd €/a, davon 50% Arztkosten von ca. 450 Mio €/a und die andere Hälfte schluckt Pharmaka für 500 Mio €, sekundäre Kosten: AU von 185 TSD Tagen mit 3,5 Mrd €, tertiäre Kosten: durch Individualität und falsche Therapie)
  • in EU 2010 43,5 Mrd € für 152,8 Mio KS-Patienten (Göbel 2012)
  • d.h. 2012 pro Patient ca. 284 € direkte und indirekte Kosten (Vgl. 29 TSD € bei MS; 25 TSD € bei Tumor, 53 € bei Epilepsie!!!) (aus Göbel 2012)

Cluster
  • der einzige primäre KS mit Übergewicht bei Männern (ca. 70%)
  • meist zwischen 28 und 30. LJ, aber auch im höheren Alter, jedoch fast nie bei Kindern

Inzidenz

  • in Europa 51,1%, in Afrika nur 21,6% (Göbel 2012)
  • 1994 in Deutschland 71,4% (davon 53,6% SKS, 38,4% Migräne),
  • wahrscheinlich Cluster KS bei 10-14 von 100.000 (Göbel 2012)
  • in Minnesota (USA) bei Cluster-KS Männer 15,6 pro 100.000 und Frauen 4 (Göbel 2012)
  • in San Marino haben 14 von 21792 Einwohnern einen Cluster-KS

Ätiologie

  • siehe Einteilung
  • bei familiärer hemiplegischer Migräne (FHM) Chromosom 19 (Göbel 2012)
  • bei sekundärem Kopfschmerz vom Spannungstyp u.a. Medikamentenübergebrauch, arterieller Hypertonus

Risiko


endogen
  1. bei Migräne
    • gestörte Funktion der Thrombozyten
    • individuelle Verteilung diverser Rezeptorem für Serotonin (5-Hydroxytryptamin bzw. 5-HT)
    • erniedrigte Konzentration bzw. Aktivität der Monoaminoxidas bzw. MAO und der Phenolsulfotransferase bzw. PST
    • erhöhter Sympathikotonus und Aktivität der Dopamin-Beta-Hydrolase bzw. DBH
    • Allergie (Komplement, Mastzellen, Histamin, T-Zellen, IL 2, PG D2 und F2)?
    • Kompensation von Streß und damit verbundene Aggression oder Repression der emotionalen Bewertung
    • Angaben der Patienten: 14% Hormone (Göbel 2012)
     1.1 Aura
  • Glutamat (über Chromosom 8 Transportprotein gesteuert), Aspartat, Histidin erhöht
  1. SKS
    • Bißstörungen
    • Angst
    • Depression
    • muskuläre Dysbalance bzw. Stress (bei Störfeldern)
    • Angaben der Patienten: 11% Erkr. von Zähnen und Sinnesorganen, 4% (episodischer SKS) bzw. 23% (chron. SKS) nervale, psychische und vegetative Störungen (Göbel 2012)
  2. Cluster
    • SHT
    • Ulcus ventriculi
    • facies loenina
    • Minderwertigkeitskomplex

exogen
  1. Migräne
    • so genannte Triggerfaktoren
    • Tyraminhaltige Nahrungsmittel wie Käse bei erniedrigter MAO sowie unklarer bzw. unbekannter Stoff in Käse, Schokolade und Rotwein bei erniedrigter PST
    • Stressoren bzw. Kofaktoren (vgl. soziale Veränderungsskala nach Holmes und Rahe aus Tabelle 6.3 S.238 aus Göbel 2012) im Rahmen der Adaptation nach Selye
    • Angaben der Patienten: 35% Stress, 29% Umwelt, 22% Klima, 11% Nahrung, 5% "schlechte Luft" (Göbel 2012)
  2. SKS
    • bio-psycho-sozialer Stress
    • Medikamentenübergrauch
  3. Cluster
    • Alkohol, Nitroglycerin, Histamin

Pathogenese

Migräne

  • durch Streß spreading depression im Kortex mit Expression von C-fos-Antigen im Ncl. caudalis bzw. Aktivierung von Nervenzellen über N-Methyl-D- Aspartat- bzw. NMDA-Rezeptor bei Magnesium-Mangel
  • dadurch gelangen nozizeptive Substanzen in den perivaskulären Bereich des trigeminovaskulären Systems
  • durch Neuropeptid Y , aber auch Endothelin-Familie Vasokontraktion!
  • aus Ganglien (z.B. Ganglion trigeminale Gasseri, aber auch Ggl. cervicale superius und Existenz weiterer Satellitenganglien) efferente Induktion von Neuropeptiden (Substanz P, Neurokinin A, calcitonin-gene related peptide (CGRP) und vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP)) mit steriler periaxonaler Entzündungsreaktion (C-Fasern) an den Blutgefäßen des Kopfes (je nach Konzentration unterschiedlich starke Vasokantraktion bzw. -dilatation
  • Ausbreitung über N. ophthalmicus, trigeminus … zur A. carotis interna, Plexus choroideus und Sinus carvernosus
  • dann weiter zur Dura und kontralateralen Konvexität (circulus arteriosus cerebri Willisii)
  • efferente Fasern werden in trigeminalen Hirnstammkernen umgeschaltet
  • zusätzlich terminieren Efferenzen in Nucleus tractus solitarius, raphe dorsalis und ventralen periaquaductalem Grau
  • Schmerz selbst muß als visceraler Der Schmerz angesehen werden (Göbel 2012)
  • durch Parasympathikus mit Stickoxiden (NO), VIP-Familie und Peptidhistidinisoleucin (PHI) neurogene Entzündung mit Vasodilatation und Plasmaextravasation nach Lewis charakteristischer Pulsationsschmerz durch perivaskuläre Fasern
  • auch in anderen Geweben nun erneut kaskadenartige Induktion diverser Effekte (z.B. Degranulation von Mastzellen, Thrombozytenaggregation…)
  • unklar ist Rolle von Serotonin bzw. 5-HT und Thrombozytenfunktion im einzelnen
  • klar ist die Erhöhung des Serotonin- bzw. 5-HT Metaboliten 5-Hydroxy-Indolsäure (5-HIES) und der Abfall von Serotonin bzw. 5-HT während Anfall und Wirkung von diversen Reuptake-Hemmern wie Amitryptilin, Ergotamin und Sumatriptan sowie Anfalltriggerung durch Serotonin bzw. 5-HT selbst
  • aufgrund zahlreicher Serotonin- bzw. 5-HT-Rezeptoren v.a. cerebral, weswegen Agonisten und Antagonisten selektiv und nicht-selektiv angreifen, sind vaskuläre Effekte (normalerweise große Gefäße: Kontriktion und kleine: Dilatation) unterschiedlich und von Gefäßanatomie bzw. -innervation, Medikamentendosis und -applikation abhängig
  • unklare Rolle von Adrenalin-, Histamin-, Opioid- und Somastatin-Rezeptoren sowie Ggl. ciliare, sphenopalatinum und oticum sowie N. vagus sowie auslösender Reiz auf diese Ganglien
  • Streßtheorie (Adaptation nach Selye) mit Triggerung durch bio-psycho-soziale Einflüsse nach Holmes und Rahe (vgl. Tabelle 6.3 S. 238 aus Göbel 2012) bei Dysbalance des vegetativen Nervensystems, (Adapatations- und Streßsyndrom) mit mangelnder Reaktion des Parasympathikus bzw. erhöhtem Sympathikotonus sowie sehr individueller Kompensation, welche durch eindimensionales Mittelwertdenken bisher ohne Konsequenz in der Forschung blieb (Göbel 2012)

SKS

  • entweder Mikroläsionen primär (je nach Kopfhaltung bzw. Aktivität einzelner oder ganzen Muskelgruppen am Kopf, Hals und Kauapparat im Büro, Auto, vorm Fernseher, im Bett , aber auch bei Angst u.a. Emotionen bei Streß), hier wahrscheinlich Unterschied zwischen SKS mit und ohne perikranielle Empfindlichkeit
  • oder Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und Induktion von Neuropeptiden (Substanz P, Neurokinine) mit steriler periaxonaler Entzündungsreaktion (C-Fasern) (Göbel 2012)
  • auf jeden Fall erhöhte Muskelaktivität nur reaktiv (Störung der Mikrozirkulation?), unterschiedlicher Anteil an Typ I und II-Fasern bzw. ragged red fibers (Fibromyalgie-Syndrom oder sekundäre Mitochondriopathie?) je nach Sauerstoffangebot oder bzw. Dysrupturen der Sarkomere (Der Muskel, Die Fibromyalgie) (Göbel 2012)
  • Muskelpathologie und Schmerz(stärke) keine 1:1 Relation, d.h. zentrale Mechanismen verantwortlich (Göbel 2012)
  • Tonussteigerung bzw. erhöhte elektromechanische Aktivität einzelner Fasern ohne Entspannung mit Myalgie durch u.a. Streß und Aktivierung weiterer Gamma-Motoneurone bzw. Fasern (Göbel 2012)
  • evtl. zentrale Triggerung im Rahmen Malokklusion bzw. cranio- bzw. oromandibulärer Dysfunction (Geräusche im temporomandibulären bzw. Kiefer-Gelenk, unebene Beweglichkeit des Unterkiefers, Kauschmerz, Blockierung im TMG beim Öffnen, Zahnpressen oder Knirschen, andere Parafunktionen mit Spuren an Wange, Zunge oder Lippen, siehe Checkliste oromandibuläre Dysfunktion S. 428 aus Göbel 2012) (AK und Biss), wobei Schutzreflexe mit diversen Suppressionsphasen (Göbel nennt diese seit 1993 frühe ES1 und späte ES2) in den Muskeln zur Verhütung von Verletzungen im Kauapparat zu messen sind (Göbel 2012)
  • hier wahrscheinlich Abgrenzung des SKS von anderen Kopfschmerzen bei Anomalie von ES2 (Göbel 2012)
  • hier wirken u.a. ASS, diverse Lokalanästhetika (örtliche Betäubung bzw. Lokalanästhesie, Betäubungsmittel), Pfefferminzöl, aber auch Sumatriptan während Attacke, da Bluthirnschranke nun überwindbar, sonst nicht … (Göbel 2012)
  • unklar, ob periphere Stimulation durch Sham oder verum Akupunktur signifikant hilft
  • Werden Mikroläsionen nicht repariert greifen supraspinale Sensibilisierungen (Chronischer Schmerz und Schmerzkrankheit)
  • weitere Theorie: bei Frauen erniedrigtes Serotonin bzw. 5-HT und Melatonin, bei Männern jedoch erniedrigte Aktivität von Monoaminoxidase (MAO), aber bei allen auch Abnahme von Beta-Endorphin und Dysmorphin sowie Erhöhung von N-Acetyl-Beta-Endorphin und Met-Enkephalin im Liquor (Göbel 2012)
  • schließlich emotionale und kognitive Aspekte, wobei nur Angst und Depression vermutet werden, aber Biofeedback hilft (Göbel 2012)
  • auch hier Streßtheorie mit Triggerung durch eher kontinuierlichere geringe Faktoren ohne Alarmreaktion, jedoch Effekt durch Streßmanagement (Adapatations- und Streßsyndrom) (Göbel 2012)

Cluster

  • entzündliche Mehrdurchblutung im Sinus cavernosus bei Vasculitis mit Plasmaextravasation, aber auch der Aa. ophthalmica, cerebri anterior et media
  • sympathische Reizung bei Dilatation und dadurch Kompression (Stenose) im knöchernen Canalis caroticus
  • parasympathische Versorgung über r. petrosus profundus et orbitalis aus Ggl. sphenopalatinum
  • sensorische Versorgung aus N. trigeminus et facialis
  • Triggerung durch Minderbelüftung der Ethmoidalzellen und Nikotinabusus bei Sinusitis
  • fragliche Aktivierung des ipsilateralen Hypothalamus (inferior posterior) ohne die des Hirnstamms
  • Veränderung der grauen Substanz hier, in anteriorem Cingulus und in Amygdala bei Chronizität
  • Cholin-Senkung in Erys (evtl. auch andere Zellen?) bzw. klinischer Effekt durch Lithium
  • lokale Erhöhung von Histamin und Mastzellen
  • reduzierte Aktivität der MAO der Thrombozyten
  • Glycin-Senkung in Thrombozyten
  • während Attacke erhöhte Spiegel an Calcitonine gene related peptide (CGRP) und Vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) nach Sauerstoff- bzw. Sumatriptan-Gabe Erniedrigung
  • Substanz P nicht erhöht
  • reduzierte Erhöhung von Kortisol und ACTH , aber auch Prolaktin, Progesteron, Östrogen und Testosteron während Attacke (z.B. durch insulin-induzierte Hypoglykämie also Stress)
  • nach Gabe von Metoclopramid Erhöhung von Wachstumshormon stärker als bei anderen Schmerzerkrankungen
  • wie bei Rückenschmerzen Monozytose und Lymphopenie!!! (S. 520 aus Göbel 2012)
  • Reduktion von Beta-Endorphin aus Lymphozyten als Hinweis für Störung bei Serotonin, Dopamin und Gamma-Aminobuttersäure bzw. GABA oder Läsion im Immunsystem (Göbel 2012)

Einteilung

nach International Headache Society (IHS)

primär bzw. idiopathisch

  1. Migräne
  2. Kopfschmerz vom Spannungstyp
  3. Clusterkopfschmerz und andere trigeminoautonome Kopfschmerzsyndrome (paroxysmale Hemiekranie, Clusterkopfschmerz, Gesichtsneuralgie, short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing bzw. SUNCT-Syndrom u.a.
  4. andere primäre Kopfschmerzen

sekundär bzw. symptomatisch

  1. Trauma einschl. HWS
  2. Gefäßstörungen des Kopfes und Halses
  3. nichtvaskuläre intrakranielle Störungen und Tumoren
  4. Substanzen und Entzug
  5. Infektion
  6. Homöostase- bzw. Stoffwechselstörungen
  7. lokale Erkrankungen (v.a. Zähne, Kiefergelenk, Sinnesorgane)
  8. somatoforme und psychische Störungen
  9. Neuralgien
  10. nicht klassifizierbare sekundäre Kopf- und Gesichtsschmerzsyndrome
    • als sekundärer Kopfschmerz (alle zusammen nur 15% aller Kopfschmerzen und nur 0,4% auffälliges CT/MRT etc.)

weitere

  • Hemicrania continua bzw. HC (keine Migräne und andauernd),

Formen

Migräne

  1. ohne Aura
  2. mit Aura
    typische Aura
    typische Aura ohne Migräne
    typische Aura ohne Kopfschmerz
    familiäre hemiplegische Migräne (FHM)
    sporadische hemiplegische Migräne
    Migräne vom Basilaristyp
  3. periodische Syndrome
    zyklisches Erbrechen
    abdominelle Migräne
    paroxysmaler Schwindel
  4. retinale Migräne
  5. Komplikationen
  6. wahrscheinliche Migräne

KS vom Spannungstyp mit und ohne perikranielle Empfindlichkeit

  1. sporadisch episodischer
  2. gehäuft
  3. chronisch (mehr als 14 Tage pro Monat)
  4. wahrscheinlich

Cluster- und andere trigeminoautonome KS

  1. episodischer (bis ein Jahr mit min. 1 Monate Pause) und chronischer Cluster
  2. paroxysmale Hemikranie bzw. PH (häufigere kürzere Atacken, fast nur Frauen, sprechen auf Indometacin an)
  3. short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing bzw. SUNCT-Syndrom
  4. wahrscheinlich
  5. Kombinationen mit Trigeminus-Neuralgie (Cluster- oder PH-Tic-Syndrom)

andere

  1. stechender KS
  2. Husten-KS
  3. KS bei körperlicher Anstrengung
  4. beim SEX
  5. Aufwach-KS
  6. Donnerschlag-KS
  7. Hemicrania continua (HC)
  8. neuer Dauer-KS

Lokalisation

  • einseitig (bei Migräne zu 50-60%, beim SKS 28%, beim Cluster nahezu 100%, Neuralgien)
  • beidseitig (beim SKS 44%)
  • lokal wie nuchal, occipital, parietal, temporal, frontal, (peri)orbital (meist beim Cluster), maxillär, mandibulär, vestibulär, buccal, pharyngeal, wobei temporo-fronto- bzw. periorbital typisch bei Migräne, je nach primärer Ursache
  • diffus bzw. generalisiert (beim Spannungs-KS oft nuchal beginnend, gürtel- bzw. ringförmig entlang der so genannten Hutkrempe)
  • im Bereich Hirnschädel (je nach primärer Ursache) und Gesichtsschädel (bei Neuralgien)

Klinik

bei Migräne

  • Vorboten bzw. Prodromi wie erregende und hemmende Symptome von psychischer Überempfindlich-, Reiz- bzw. Erregbarkeit bis Gähnen, Müdigkeit, Depressivität aber auch körperliche Symptome wie Verspannungen, Wortfindungsstörungen, Harndrang usw.
  • evtl. Aura (visuelle mit Schlierensehen, Flimmerskotome, Zick.Zack-Linien bis Vauban-Fortifikationen, welche wohl auch Hildegard von Bingen hatte, sensorische mit Parästhesien, motorische mit Muskelschwächen, Ataxie, Dystonie usw. (Einführung in neurologische Erkrankungen des Bewegungssystems), affektive mit Panik, Furcht, aber Euphorie und Ekstase)
  • Schmerzen (pochend, hämmernd, pulsierend, aber auch dumpf, drückend, sich bei körperlicher Aktivität verschlechternd, 4-72h, meist 24h)
  • Begleitsymptome (Übelkeit (nausea), Erbrechen (emesis sive vomitus), Inappatenz, Diarrhoe, Tenesmen, Flatulenz, Flush, Lacrimation, Rhinorrhoe, Frieren, Zittern, Licht- (Photo-), Lärm- (Phono-) und Geruchsempfindlichkeit (Osmophobie)
  • Rückbildungs- bzw. Remissionssymptome (Erschöpfung, Müdigkeit bzw. fatigue, aber auch Überempfindlichkeit der Kopfhaut)

bei SKS

  • episodisch: entweder Phono- oder Photophobie, chronisch: ggf. auch mal Übelkeit, NIE ERBRECHEN
  • bei 28% (episodischer SKS) bzw. 43% (chronischer SKS) Nebenerkr. bekannt (am häufigsten art. Hypertonus
  • bei 50-65% perikranielle Muskelschmerzempfindlichkeit je nach Palpation, Druckalgometer, EMG (Elektroneuro- und -myographie)

bei Cluster-KS

  • 30-45 min, selten 2 h, Salve von Schmerzen, im, hinterm oder um ein Auge, ca. 2 x pro Tag, 1-2 Uhr und 13-15 Uhr, seltener um 21 Uhr, gehäuft in Frühjahr und Herbst, so gut wie nur bei Erwachsenen mit ciliarer Injektion, Lakrimation, Horner-Syndrom und Lidödem, Drang nach Bewegung und "Sauerstoff" (Göbel 2012)
  • bei PH bis zu 30 Attacken, wenige Minuten, auch streng einseitig, aber nicht nur periorbital, sondern auch periauriculär, temporofrontal bis nuchal (sogar brachial), in Remission erhöhte Schmerzempfindlichkeit, immer Ruhe bzw. Schonhaltung

bei Hemicrania continua bzw. HC

  • Attacken auch einseitig, nicht so plötzlich und so stark, viel länger bis mehrere Stunden, sprechen sehr gut auf Indometacin an,

Stadien

Migräne

  1. Ankündigungs- bzw. Prodromalphase
  2. fakultative Aura
  3. Schmerz und Begleitsymptomatik
  4. Remission

Kopfschmerz vom Spannungsstyp

  1. subklinisch
  2. episodisch mit Selbstmedikation und NHV (biologische Regulations- und Komplementärmedizin)
  3. Übergang zu chronisch mit Arztkonsultationen und adäquater Therapie
  4. chronisch trotz Arztkonsultationen bzw. nicht adäquate Therapie
  5. chronisch mit psychischen Konsequenzen und emotional-affektiven Dysfunktionen und Depression

Diagnostik

Anamnese

  • Nutzung eines Kopfschmerzkalenders

JA
  • Vorboten, Aura, Schmerzauslöser, Schmerzdauer, Schmerzverstärker, Begleitsymptome, Rückbildung, Anzahl der Medikamente (Die Erhebung der Krankengeschichte bzw. Anamnese, Der Schmerz), Ansprechen auf ASS, Sumatriptan, Indometacin, Pfefferminzöl, Massage, Bißstörungen, HWS-Syndrom, Stress, Nikotin, Alkohol, SHT, Ulcus ventriculi, Minderwertigkeitskomplex,

EA
GA
FA
  • nicht nur bei hemiplegischer Migräne positiv
  • bei Cluster nur zu 1% pos.

SA
AA
VA

Status


Inspektion
  • Haut (einschl. Lähr-Sölder-Linien) und Anhangsgebilde (v.a. Kopfhaar), Narben je nach primärer Ursache oder Therapie
  • Hirnnerven-Lähmungen bzw. Folgen von Neuropathien
  • Zahnstatus
  • Sinnesorgane (einschl. Horner Trias mit Miosis, Ptosis und Enophthalmus)

Palpation
  • Hirnnerven bzw. so gennante Austrittspunkte (NAP)
  • Kiefergelenk
  • Gefäßstatus
  • Muskulatur einschl. Sehnen und Periost

Messung
  • RR
  • diverse Tests der Sinnesorgane

Tests

Ultraschall-Diagnostik


Doppler-Sonographie
  • hirnversorgende Gefäße mit und ohne Provokation bzw. Streß

Radiologie


Röntgen
  • selbst HWS in bis zu 4 Ebenen nicht geeignet

Computertomographie
  • bei sekundärem KS je nach Anamnese, Klinik und Therapie bzw. Verlauf als Metaphylaxe
  • da bei primärem KS nur zu 0,4% positiv nur als gutachterliche Ausschlußdokumentation

Magnetresonanztomographie
  • s.o.
  • auch als fMRT mit Voxel basierter Morphometrie (VBM)

Szintigraphie
  • in verschiedenen Varianten zu diskutieren (ggf. SPECT, PET o.ä.)

Angiographie
  • bei sekundärem KS je nach je nach Sono, Anamnese, Klinik und Therapie bzw. Verlauf als Metaphylaxe bzw. Szintibefund

Labor


Serum
Liquor
  • Beta-Endorphin, Dysmorphin, N-Acetyl-Beta-Endorphin und Met-Enkephalin

Urin
  • nur bei Überdosierung, Über- bzw. Mißbrauch (Abusus) von Medikamenten und Intoxikation jeglicher Chemie
  • bei Abusus und Entzug von Drogen (leider auch nur geringe Auswahl)

Stuhl
Liquor

Elektrophysiologie

Differentialdiagnose

  • Nutzung eines Kopfschmerzkalenders
  • Clusterkopfschmerz und andere trigeminoautonome Kopfschmerzsyndrome (Clusterkopfschmerz (30-45 min, selten 2 h, Salve von Schmerzen, im, hinterm oder um ein Auge, ca. 2 x pro Tag, mit ciliarer Injektion, Lakrimation, Horner-Syndrom und Lidödem, Drang nach Bewegung, pos. Nitro-Test, spricht nicht auf Indometacin an, häufig sekundär) siehe Tabelle 9.3 S. 511 aus Göbel 2012, Gesichtsneuralgie (unter 2 sec, sehr variabel), short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing bzw. SUNCT-Syndrom (5 sec bis 4 min, 3 bis 200 x tgl!, Auslöser oft Kauakt, nie sekundär, spricht nicht auf Indometacin an), paroxysmale Hemiekranie bzw. PH (2-30 min, mehr als 5 x tgl., sehr stark, Schonhaltung, weniger vegetative Symptome, Indometacin spricht an), Hemicrania continua bzw. HC (mehrere Stunden, kaum Pausen, nicht so stark, mehr vegetative Symptome, Indometacin spricht an)
  • Migräne (Prodromi, mit und ohne Aura, Attacken, ein- bis achtmal pro Mo, 4-72 h, nicht immer einseitig, wechselnd, meist nuchal beginnend, vegetative Symptome, Triggerung durch Streß, spricht nicht auf Indometacin an)
  • Kopfschmerz vom Spannungstyp (max. an 15 Tagen pro Monat zwischen 30 min und 7 Tagen (0,5-128h), beidseits, nicht pulsierend, eher dumpf, keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Verstärkung durch körperliche Aktivität, Besserung durch Bewegung),
  • chronische Kopfschmerz vom Spannungstyp schwer von sekundären abzutrennen (v.a. bei Medikamentenübergebrauch, Normaldruckhydrocephalus, chronisches Subduralhämatom und nach Traumen), jedoch leicht vom cervicogenen (hier einseitig, occipitotemporal, bewegungsabhängig bei gestörter NNM bzw. ROM und Nachweis von Pathologie wie Anomalien, Traumata und Raumforderungen aller Art (Göbel 2012)
  • andere primäre und sekundäre bzw. nicht klassifizierbare Kopf- und Gesichtsschmerzen (Einführung in neurologische Erkrankungen des Bewegungssystems, Engpass- und Kompressionssyndrome der Nerven, Die Neuraltherapie)
  • transischämische Attacken (TIA), Gefäßspasmen bei Aneurysma, Karotidynie, -dissektion und Arteritiden (Die Bewußtseinsstörung, Arterienverkalkung bzw. Artheriosklerose, Thrombose und Embolie, Die arterielle Verschlußkrankheit, Einführung in rheumatische Erkrankungen)
  • HWS-Syndrom (HWS- bzw. Cervicalsyndrom)
  • stomatognate, cranio-, oromandibuläre bzw. Kiefer-Syndrome (Kapsulitis und andere Erkrankungen des temporomandibulären Gelenkes sowie Erkrankungen der Zähne und des Zahnhalteapparates bzw. Alveolar- und Kieferknochens Maxilla und Mandibula (AK und Biss))
  • TCM-Syndrome (Die traditionelle chinesische Medizin)

Therapie

  • Nutzung eines Kopfschmerzkalenders
  • bei idiopathischen nach Symptomatik
  • sonst je nach Grunderkrankung

kausal


konservativ
operativ
  • nur bei sekundärem Kopfschmerz je nach Indikation

symptomatisch


konservativ
  • bei Migräne (bei Übelkeit Antiemetika wie Metoclopramid bzw. MCP oder Dromperidon, dann erstmal NSAIDs, sonst immer noch Ergotamine und v.a. Triptane, aber nur, wenn bei Erstgabe wirksam, dann max. aller 3 d und nicht bei Artheriosklerose, nicht zu spät wegen Allodynie über Trigeminus nach 10 zu 20 Regel , d.h. max. an 10 Tagen im Monat Triptane einnehmen und an 20 Tagen keine)
  • bei SKS physikalische und rehabilitative Medizin (Die Rehabilitation) mit u.a. Münz-Massage (Göbel 2012) der perikraniellen Muskulatur und des oro- bzw- craniomandibulären Syndroms bzw. Dysfunktion (CMS bzw. CMD) in Zusammenarbeit mit Stomatologie und Kiefer-Orthopädie bzw. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie (MKG) sowie Pharmako- (beim episodischen periphere Analgetika und Muskelpräparate sowie beim chronischen v.a. Antidepressiva und Serotonin bzw. 5-HT-reuptake Hemmer) und Phytotherapie einschl. Pfefferminzöl (Schmerzmittel, Muskelentspannungsmittel, Einführung in Pflanzen bzw. Phytotherapie) siehe Gruppensprechstunde und Patientenseminar Kopfschmerz S. 442 aus Göbel 2012
  • bei Neuralgien der N. occipitales major et minor epidurale gepulste Radiofrequenztherapie mit der Multifunktionselektrode nach Omar-Pasha
  • beim Cluster-KS Aufklärung (z.B. www.clusterkopf.de), normobarer und hyperbarer Sauerstoff, Sumatriptan, therapeutische Lokalanästhesie der nn. occipitales (allgemeine Behandlungen1, Methoden der Neuraltherapie) mit Kortison (ggf. auch Ganglien) und bei Hemikranie Indometacin

operativ
  • obsolet, Ausnahme: chronischer Cluster (d.h. 1 von 27 Patienten (in D ca. 648) mit 50% Erfolg durch Neurolyse nn. intermedii, petrosus superficialis…

Prophylaxe

bei Migräne

  • Kopfschmerzkalender, abends Beta-Blocker, Flunarizin, Valproinsäure, Topiramat, Entspannungstherapien, Akupunktur und Scheinakupunktur,
  • in der SS Magnesium, Paracetamol, Naproxen, Ibuprofen…
  • Amantadinsulfat als NMDA-Rezeptor-Antagonist besser als Betablocker (Sympathikushemmer)

beim Cluster

  • Verapamil, Ergotamin (z.B. Methysergid), Sumatriptan, Kortison oder Lithium, in Diskussion Melatonin oral und Capsaicin nasal

Verlauf

Komplikationen

Prognose

Literatur

  1. Diener HC, Pfaffenrath V, Limmroth V (2005) Therapie der Migräneattacke und Migräneprophylaxe. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Thieme, Stuttgart: 494-508
  2. Endres HG, Diener HC, Maier C, Böwing G, Trampisch HJ, Zenz M (2007) Akupunktur bei chronischen Kopfschmerzen. Dt. Ärzteblatt 104 (3): A114-22
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Aktualisiert: 24.01.2014
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben