Störungen des Immunsystems

allgemeine Informationen


Einleitung

  • Zum diesem größten und vielleicht wichtigsten System des Menschen gehören die Haut, alle Schleimhäute einschl. Mandeln und Blinddarm, welche nicht mehr so ohne weiteres entfernt werden sollten, das Bindegewebe (Das Bindegewebe), das Lymphsystem mit allen Lymphknoten und der Milz, die Leber, das Knochenmark und der Thymus, einer Drüse hinter dem Brustbeinknochen, welche zur Geburt am größten ist.
  • Schließlich ist das Blut der bedeutendste Transporteur aller Zellen (zelluläres Immunsystem) und aller Stoffe wie Interleukine und Immunglobuline (humorales Immunsystem), welche bei jeglichem Angriff auf die Integrität aller Zellen zur Abwehr gebraucht werden (Das Labor).

Pathogenese

  • Ausgangspunkt dieser Störungen sind Läsionen der Haut- oder Schleimhautbarriere, wozu außen ein Säureschutzmantel auf einer Schicht aus Keratin und "innen" ein schleimiger Film aus Mucin o.ä. kompliziert aufgebauten Molekülen aus Zucker-Eiweiß und Fetten (so genanntes Mucosa-System) gehören.
  • Von Geburt an können einerseits angeborene und früherworbene "Lücken" vorliegen, so dass dadurch jeder Mikroorganismus in den Körper gelangen kann. Bei den Schleimhäuten ist es ebenso.
  • Hier spielt der Darm mit der größten Schleimhautfläche eine besondere Rolle (funktionelles Feld – Darm). Er ist quasi noch untrainiert und bedarf der Unterstützung durch nützliche Mikroorganismen, welche als Symbionten vom Menschen leben und ihn "schützen". Diese Keime leben als Döderlein’sche Scheidenflora und sollten bei der Geburt "geschluckt" werden (Die Dysbiose).
  • Dazu kommt die natürliche Muttermilch, welche mindestens 6 Monate nötig scheint, um andererseits Abwehrstoffe von der Mutter als Übergangswaffen (so genannte Leihimmunität) gegen Angriffe aus der neuen Welt parat zu haben (atopisches Ekzem bzw. Neurodermitis). Leider enthält die Muttermilch neben Immunglobulinen IgA und IgG auch viel schädliches…
  • Auch über die Plazenta, dem Mutterkuchen können leider schon schädliche Stoffe wie Schwermetalle u.ä. das ungeborene Leben erreichen (Amalgam und Umweltgifte).
  • Sollte dann auch noch die Geburt zu lange dauern, die Herztöne schlechter werden, Venentröpfe und andere Medikamente nötig sein, um Geburtskomplikationen zu verhindern bzw. Hilfsmittel wie Zange und Saugglocke am Kopf die Schädelnähte eindrücken bzw. ineinander verkeilen (applied kinesiology bzw. AK, AK und manuelle Medizin, AK und Biss) oder gar ein Kaiserschnitt nötig sein (jetzt fehlen sogar die Döderlein’schen Bakterien ganz und gar), hat der erste Stress des Lebens die Nebenniere geschwächt (Nierenfunktionsstörungen) und körpereigenes Adrenalin, Noradrenalin und v.a. Kortisol verbraucht. Dieses Kortisol ist leider bei allen entzündlichen sowie Alarm-Reaktionen im Körper von Nöten.

spezifische Immunität

  • Die vom Thymus bereitgestellten T-Zellen brauchen nach der Geburt sofort Kontakt zu allen körpereignen und krankmachenden Keimen bzw. Fremdstoffen, um eine so genannte spezifische Abwehr aufgebaut zu haben. Über Rezeptoren (bis zu 200/µm2) werden ca. 1016 Antigene erkannt (Hollaender 2002). Stimuliert werden sie durch o.g. unspezifische antigen-repräsentierenden Zellen (MHC-Zellen). Fehlt den Säuglingen und Kleinkindern der Kontakt zu diesen Keimen und Fremdstoffen bzw. fehlt das Training machen sich erste Immunstörungen wie Darmkoliken, Hausausschläge, Reizhusten, geschwollene bzw. "laufende" Nasen und Allergien machen sich breit. V.a. gegen Viren und Pilze ist dann der Körper anfällig.

unspezifische Immunität

  • Bei der unspezifischen Abwehr helfen B-Zellen, Monozyten, Makrophagen, Langerhans-Zellen und dendritische Zellen aus Knochenmark, Milz und Lymphknoten v.a. in den Häuten, wobei sie je nach o.g. Mängeln oder Überflutung von Keimen und sogar Lebend-Impfstoffen "falsch" reagieren können (fehlerhafte "Ausbildung" von B-Gedächtnis-Zellen v.a. in lymphatischen Organen).
  • Frühzeitig werden 1010 verschiedene Antikörper bzw. Immunglobuline vom Typ IgM, IgG, IgA und IgE mit bis zu 10 Bindungsstellen produziert. Die verschiedenen Typen werden unterschiedlich je nach Ort und Art des Angriffs eingesetzt. So spielt generell das IgM den Vortrupp. IgA wird vorwiegend auf Schleimhäuten eingesetzt. Danach wird die Zelle (natural Killer Zellen oder Eosinophile) zur Lyse angeregt (besonders bei Parasiten über IgE) oder das Komplementsystem aktiviert (Wagner und Rajewsky 2002).
  • Bei der Ausschüttung von IgE kommt es zu Ausschüttung vasoaktiver Substanzen aus Mastzellen und Basophilen oder allergischen Reaktionen (Die Allergie).

Komplementsystem

  • Erst wenn das Komplementsystem mit den verschiedenen Kaskaden funktioniert, wird eine fremde Zelle zerstört. Die Aktivierung der Eiweiße C5-9 erfolgt über 3 Wege, wobei ein Weg nur über ein Mannose-bindendes Lektin (MBL) erfolgt. Bei dessen Mangel kann es zu lupusähnlichen Erkrankungen mit Atemwegsinfekten und Autoimmunerkrankungen kommen. Bedeutend ist auch der C1-Inhibitor. Bei dessen oft familiär gehäuftem Mangel (hereditäres Angioödem bzw. HAE) kommt es zu lebensgefährlichen Schwellungen (z.B. als Quincke-Ödem oder auch des Kehlkopfes). Hier sind bei bestimmten Defekten häufig verantwortliche Erreger wie Kokken, gramnegative Keime, Candida, Varizellen und Cytomegalie (CMV) aber auch Krankheitsbilder wie systemischer Lupus erythrematodes (SLE), Sjögren-Syndrom, CREST-Syndrom, ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV) mit granulomatöser Polyangitis vom Typ Wegener-Klinger (GPA), Purpura Schönlein-Hennoch, rheumatische Syndrome wie Polymyalgia rheumatica, Felty-Syndrom, axiale Spondarthropathia Strümpell-Marie-Bechterew, Behcet-Ödem, Morbus Crohn und unklare Synovialitis bekannt (Wahn 2002).

Immundefizienz

  • Werden zu wenige Immunglobuline (Ig) produziert, kommt es ab dem 6. Lebensmonat (bei nicht gestillten Kindern schon eher) zu vermehrten eitrigen Infektionen (Antikörper-Mangel-Syndrom). Bei Defekten von Teilen dieser Antikörper bzw. Subklassen können Symptome auch fehlen. Neben einer Infektanfälligkeit finden sich hyperplastische lymphatische Organe (Wolf und Zielen 2002).
  • Diesem Lymphatismus bzw. der lymphatischen Diathese mit gestörter Nasenatmung (Syndrom des offenen Mundes) bei übergroßen Mandeln und Polypen, ja sogar verschwollen Tuben am Ohr und gestörtem Gehör sowie aufgedunsener Haut (pastöser Habitus), können zusätzlich eine frühe Umweltbelastung sowie durch monotone Ernährung frühe Intoleranz (Die Nahrungsmittelunverträglichkeit und -intoleranz) zu Grunde liegen (Wiedemann 1962). Dies sollten alle HNO-Ärzte beachten, welche die Organe "kappen" bzw. Drainageröhrchen einpflanzen, und mit Homöopathen zusammenarbeiten.
  • Einige Viren wie Herpes, Hepatitis, Cytomegalie (CMV) und Epstein-Barr-Virus (EBV) infizieren sogar "weiße" Blut- bzw. Immunzellen wie Granulozyten, Monozyten, B- und T-Zellen selbst (Nadal 2002).Ein Mangel an diesen "weißen" Blut-Zellen ist auch durch Medikamente wie Antibiotika, Schmerz- und Rheumamittel bedingt und zieht Blut-Armut nach sich. Eine große Rolle spielen hier die B-Vitamine 9 und 12 sowie Kupfer (Gahr 2002), welche frühzeitig vermehrt zugeführt werden können (Die orthomolekulare Medizin).
  • Neben der angeborenen oder primären Immundefizienz gibt es eine variable, welche bei Teenagern, jedoch meist erst im Erwachsenenalter ab 30 auftritt. Es sind dann fast immer wiederkehrende Entzündungen der Bronchien, Ohren (Otitis) und Nasennebenhölen bzw. NNH (Sinusitis) durch verkapselte Bakterien wie Pneumokokken und Haemophilus. Am häufigsten ist aber der selektive Mangel an (sekretorischem) IgA der Schleimhäute des Respirations- und Gastrointestinaltraktes ohne ernste Symptome. Hier sind eher Allergien und Autoimmunerkrankungen (Einführung in rheumatische Erkrankungen) auffällig.
  • Man unterscheidet bei der so genannten Infektanfälligkeit gestörte Organe wie oben beschriebene Läsionen von Haut (z.B. Ekzeme), Schleimhäuten (z.B. adenoide Wucherungen (Polypen), hypertrophe Tonsilitiden (Mandeln), allergische Rhinitis (Schnupfen) und Asthma (Die Allergie), Mucoviscidose, Enteropathien (Verdauungsstörungen) und Zöliakie) und sogar das Nervensystem von der gestörten Immunität allgemein wie bei Zelldefekten (z.B. des Komplementsystems) und Mangelernährung, Krebs usw.( Zepp und Nadal 2002).
  • Unklar ist der Zusammenhang zur Fettleber (non alcoholic steatosis hepatis bzw. NASH) (Leberfunktionsstörungen), zur Histamin-Intoleranz, zur Amyloidose, welche beim Morbus Alzheimer eine Rolle spielt, aber auch zu Parkinson-Syndromen, Schizophrenien, Autismus und Defizit- bzw. -Hyperaktivitäts-Syndromen (ADHS).
  • Eine Folge von gehäuften Infekt(ion)en können Narben (Das Störfeld) und so genannte burn out, Erschöpfungs- bzw. chronic fatigue syndrome bei versteckter Besiedlung mit Pilzen und angeborenem oder erworbenem Magnesium-Mangel sein.

Autoimmunerkrankungen

  • Die fehlende Diskriminierung auf Selbstantigene führt zur Autoimmunität. Dafür sind die T-Zell-Rezeptoren (TZR) und die von den B-Zellen exprimierten und sezernierten Immunglobulinen (Ig) verantwortlich. Beide bestehen aus 2 Eiweißketten mit jeweils einem festen und einen variablen Teil und den o.g. zahlreichen Kombinationsmöglichkeiten. Erst beim Erlernen der zahlreichen Kombinationen gegenüber fremden und Selbstantigenen entsteht eine Toleranzstörung.
  • Unter den systemischen und organspezifischen Reaktionen unterscheidet man von der im Gegensatz zur Allergie führenden Sofortreaktion bzw. Typ I den Typ II (z.B. bei Myasthenie und hamolytische Anämie), den Typ III (z.B. bei SLE) und Typ IV (z.B. juvenile RA und Diabetes mellitus).
  • Diese Intoleranzreaktionen entstehen durch Umwelteinflüsse auf der Basis einer genetischen Disposition. Je nach Art der Präsentation des Antigens (MHC-Molekül) kommt es zu einer T-Zell-Antwort oder nicht. Dabei spielt die CD4- bzw. T-Helfer-Zelle eine entscheidende Bedeutung. Th1-Zellen produzieren dabei proinflammatorische Zytokine (z.B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha) und Th2 antiinflammatorische Zytokine (z.B. Interleukin 10).
  • Makrophagen und externe Einflüsse führen über ein so genanntes mimikry zur Präsentation von Antigenen und Aktivierung von Kreuzreaktion gegen körpereigene Strukturen wie Zellwände, Organellen, Mitochondrien und Kernstrukturen wie die DNA.( Dannecker und Wagner 2002).
  • Bei der Labor-Diagnostik kommt es auf die HLA-Typisierung, die Virusserologie (v.a. EBV, CMV, Hepatitis, Influenza, Coxackie, Röteln), die Bakterienserologie, IgE, IgG-Subklassen, ANA, c- und p-ANCA und weitere Auto-Antikörper an. Die Aktivität ergibt sich aus dem Differential-Blutbild, der Immun- und Eiweiß-Elektrophorese, die Komplementfaktoren und Inhibitoren, Kupfer, Eisen und Ferritin, Interleukin 6 u.a.

Literatur

  1. Dannecker G, Wagner N (2002) Definition und Pathogenese der Autoimmunkrankheiten. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  2. Gahr M (2002) Sekundäre Neutropenien. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  3. Hollaender GA (2002) Physiologie der T-Lymphozyten. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  4. Nadal D (2002) Sekundäre Immundefekte. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  5. Wagner N, Rajewsky K (2002) Physiologie der B-Lymphozyten. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  6. Wahn V (2002) Komplementsystem und Komplementdefekte. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  7. Wiedemann HR (1962) Pathologie der Vererbung und Konstitutionspathologie. In Kleinschmidt H (Hrsg.) Lehrbuch der Kinderheilkunde. 20. neubearb. Aufl., Fischer, Jena
  8. Wolf HM, Zielen S (2002) Primäre B-Zelldefekte. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
  9. Zepp F, Nadal D (2002) Erhöhte Infektanfälligkeit. In Lentze MJ et al. (Hrsg) Pädiatrie. 2. Überarb. und erw. Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, HongKong, London, Mailand, Paris, Tokio
      
Aktualisiert: 09.12.2014
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