Der Bluthochdruck

allgemeine Informationen für Kollegen


Synonym

  • arterielle(r) Hypertonus, Hypertonie bzw. Hypertension (AH)

ICD-10

  • I10 primär
  • I15.0 sekundär
  • I15.1 nephrogen
  • I15.2 endokrin

Definition

  • nach Riva-Rocci gemessenen Werte (meist Art. brachialis) systolisch ab 140 und diastolisch ab 90 mm Hg

Häufigkeit

  • in D am höchsten (innerhalb Europa und Nordamerika)
  • mit Alter ansteigend
  • zunächst mehr junge Männer, dann aber mehr ältere Frauen
  • oft nur temporär (Sport, Streß, Schwangerschaft)

Prävalenz

  • 10-(20-25)-50% je nach Literatur
  • bei ca. 1/3 der Betroffenen noch nicht gemessen

Ätiologie

  • unklar, primär, essentiell, ideopathisch… (> 90%)
  • pulmogen (u.a. Schlafapnoe)
  • metabolisch (Diabetes, Hyperlipidämie, Gicht usw.)
  • nephrogen (Goldblatt-Phänomen)
  • endokrin (u.a. Hyperinsulinismus, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Phäochromozytom…)
  • kardiogen (einschl. Aortenisthmusstenose)
  • vasogen (einschl. Arteriosklerose Arterienverkalkung bzw. Arteriosklerose)
  • neurogen
  • vegetativ

Risiko


endogen exogen

Pathogenese

  • jede Zelle will sich nicht nur vermehren (durch Teilung) und einen sauberen Zelltod vorbereiten - nein sie will auch funktionieren und ihre Leistung erbringen
  • die dazu benötigte Energie liefern die Mitochondrien bzw. oxidative Prozesse (Atmungskette, Citratzyklus, Beta-Oxidation etc.)
  • um den Sauerstoff in der Zelle zu nutzen (Utilisation) bedarf es einer ausreichenden Atmung mit einer angepassten Frequenz, einer Oxygenierung der Erythrozyten mit ausreichender Anzahl und Gehalt am roten Blutfarbstoff Hämoglobin, welches abhängig von Eisen und Kupfer sowie Vitamin B 9 und 12 ist, eines Blutflusses von Lunge über Herz zur Peripherie durch nicht eingeengte und elastische Gefäße bzw. eine gute Durchlässigkeit bzw. Permeabilität der Wände der dünnsten Kapillaren in das Bindegewebe bzw. Matrix sowie der Zellwände selbst
  • Natürlich benötigt jede Zelle entsprechende Rückflüsse und Ausscheidungsvorgänge
  • dieser Kreislauf wird physikalisch nicht nur durch das Myocard, sondern auch die Gefäßspannung bzw. -tonus und den Druckgradienten aufrechterhalten
  • die Regulation erfolgt nicht nur über Druck- bzw. Barorezeptoren, zentralen Mechanismen in der Medulla oblongata, sondern auch über andere komplexe physikalische und chemische Adaptationen bzw. Regelkreise
  • eine der einfachsten Stellgrößen ist nun mal der Innendruck des fließenden Blutes
  • der Sympathikus ist es, der sofort über Alpha-Rezeptoren reagiert, wenn einer der o.g. Faktoren gestört sein sollte und die Gefahr besteht bzw. eingetreten ist, dass im Mitochondrium kein Sauerstoff bzw. kein Energiespeicher vorhanden ist und der ungeordnete Zelltod droht (Stressreaktion)
  • das ist teilweise auch physiologisch, denn der Mensch ist nun mal gewissen Streß phylogenetisch gewöhnt und toleriert je nach körperlicher Belastung hypertone Gegenregulationen im Rahmen des erhöhten Sympathikotonus beim Sport o.ä.
  • fehlt diese körperliche Adaptation, reagiert nun mal der Sympathikus bei anderen Situationen, welche u.a. Angst auslösen… der RR steigt ohne Grund…
  • umgedreht lösen Erschöpfungszustände mit erniedrigtem Parasympathikotonus einen relativ erhöhten Sympathikotonus bzw. Ausschüttung von Adrenalin/Noradrenalin aus, welche entsprechend wirken, um u.a. Sauerstoff in die Zellen bzw. das ZNS zu befördern ("Orthostaseprophylaxe") … der RR bleibt quasi oben…
  • bei erhöhten Anforderungen an den Zellstoffwechsel sind zahlreiche Hormone bereit, u.a. Zucker aus Eiweißen (und leider weniger aus Fetten) zu mobilisieren (Thyroxin, Adrenalin/Noradrenalin, Glucagon, Kortisol) - diese wirken alle hyperton!
  • je nach Hyperglycämie im Rahmen des metabolischen Syndroms Hyperinsulinismus mit endothelialer Hypertrophie, Wasser- und Salzretention
  • natürlich auch direkt tumoröse Mehrproduktion von gefäßaktiven Substanzen möglich (u.a. Hypophyse, Nebenniere, Schilddrüse, Dünndarm)
  • Fakt ist, dass sich irgendwann der Sollwert ohne körperlichen Anlass bzw. Ausgleich verstellt

Formen

  • labile AH (RR nur zeitweise erhöht)
  • stabile AH (permanent erhöht)
  • maligne AH (diastolisch ab 130)
  • hypertensive Krise (ab 230/130)

Stadien

  • Optimal
  • Normal
  • Hochnormal
  • Grad-1-Hypertonie (mild)
  • Grad-2-Hypertonie (mittelschwer)
  • Grad-3-Hypertonie (schwer)
< 120
120-129
130-139
140-159
160-179
> 180
/
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/
/
/
/
< 80
80-84
85-89
90-99
100-109
> 110

Lokalisation

  • großer und pulmonaler Kreislauf

Klinik

  • rote Wangen?
  • Teleangiektasien?
  • Hyperhidrosis?

Symptomatik

  • durch Ätiologie bzw. Grunderkrankung
  • Kopfschmerzen, Unwohlsein, Übelkeit
  • Herzpalpitationen, Tachycardie, Unruhe, Zittern bzw. Tremor
  • Schlafstörungen
  • Ängste?

Diagnostik

Anamnese


JA EA GA
  • Schwangerschaft (Präeklampsie, EPH-Gestose mit Ödemen, Proteinurie und Hypertonus)
FA SA
  • Stress und Ängste durch die Ausbeutung des Menschen durch den Menschen bzw. das Kapital…
AA
  • Nikotin, Alkohol, Drogen, Aufputschmitttel, Koffein?, Lakritze?, Schlafmangel
VA

Status


Inspektion
  • das rote Gesicht?
  • der Augenhintergrund
Palpation
  • Puls
Perkussion und Auskulatation
  • Herztöne
Messung
  • RR nach Riva-Rocci an einem Oberarm (ggf. beiderseis)
Tests
  • RR nach Ragland im Liegen und kurz danach im Stehen
  • RR nach Schellong nach kurzer Belastung (z.B. 10 Kniebeuge)

Ultraschall-Diagnostik


Sonographie
  • zur DD bzw. screening endokriner und nephrogener Raumforderungen einschl. Zysten
Doppler-Sonographie Duplex-Sonographie
  • zur DD Aortenstenosen

Radiologie


Röntgen
  • Pulmo
Computertomographie
  • Thorax
Szintigraphie
  • Myocard, infektiöse Herde?
Angiographie
  • bei lokalen Makro- oder auch Mikroangiopathien

Labor


Serum
  • Salze wie Na (für Wasserretention verantwortlich und u.a. von antidiuretischem Hormon ADH, Adiuretin bzw. (Arginin-)Vasopressin, Aldosteron und Kortisol abhängig), K, aber auch Cl, P, Ca und Mg
  • Hormone wie Insulin, Aldosteron, Copeptin (Vorläufer von ADH), ACTH, Kortisol (auch im Tagesprofil), TSH, Thyroxin (T4 bzw. fT4), Trijodthyronin (T3 bzw. fT3),
  • Angiotensin?, Renin, Converting Enzyme?, Nephrine wie Meta- und Normetanephrin, brain natriuretic peptid BNP,
  • biogene Amine wie Serotonin
  • Hinweise für oxidativen Stress (Arginin, ADMA, Homocystein, Ubichinon)
Urin
  • ggf. Sammelurin über 24h
  • Salze
  • Hormone wie Kortisol, Aldosteron
  • Metabolite wie Vanillinmandelsäure

Differentialdiagnostik

  • einzelne Formen

Therapie

kausal


konservativ operativ
  • bei Aortenisthmusstenose, Nierenarterienstenosen (auch minimalinvasiv im Rahmen Angiographie oder als Ablatio)
  • hormonaktive Tumoren
  • alle schmerzinduzierenden operablen Erkrankungen?

symptomatisch


konservativ
  • leider zu oft als Pharmakotherapie (u.a. Sympathikushemmer)
  • seltener als Psychotherapie, Stressmanagement etc.
operativ
  • alle schmerzinduzierenden operablen Erkrankungen?

Prophylaxe

Verlauf

Komplikationen

  • Arteriosklerose mit Makro- und Mikroangiopathien sowie hypertensive bzw. koronare Herzkrankheit einschl. Kardiopathie und Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Apoplex etc.

Prognose

  • sehr variabel und vom Verlauf bzw. Komplikation geprägt

Literatur

  1. Wikipedia
      
Aktualisiert: 06.03.2012
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben