Die Fettstoffwechselstörung

allgemeine Informationen für Patienten


  • Es handelt sich zum einen um eine Störung der Laborwerte von Cholesterol bzw. Cholesterin sowie den Triglyceriden (Hyperlipdiämie) und zum anderen um eine Störung der Verteilung der Transportproteine (Lipoproteine) mit sekundärer Veränderung der Laborwerte (Dyslipoproteinämie).
  • Fette tragen 35 - 40% unserer Energiezufuhr und "schmecken" einfach gut. Fettarme Speisen schmecken nicht. Jedoch sind einige unter den fettreichen zuviel und andere werden zu Unrecht verteufelt.
  • Neben dem Cholesterol bzw. Cholesterin findet man im Menschen Triglyceride (neutraler Ester aus Glycerol bzw. Glycerin und drei Fettsäuren), Phospholipide (Ester aus Glycerol bzw. Glycerin, zwei Fettsäuren und einem Phosphat bzw. Cholin), wie das Lecithin, Sphingolipide und Glycolipide.
  • Gerade die Laborwerte von Cholesterol bzw. Cholesterin sind standardisiert und zu oft erhöht. Die Referenzbereiche der Laboratorien sind aber vielleicht zu niedrig angesetzt. Lediglich die sehr hohen Werte sind als Krankheit zu werten und kontroll- bzw. behandlungspflichtig. Die nur gering erhöhten Werte weisen lediglich auf eine Funktionsstörung der Leber bzw. des Leber- , Hormon- und Muskelstoffwechsels hin. Das Cholesterol bzw. Cholesterin ist nämlich eine lebenswichtige Substanz und wird zum einen in der Leber synthetisiert (90%) und zum anderen aus der Nahrung isoliert (10%).
  • Cholesterin dient der Stabilisierung aller Zellwände und ist eine der wichtigsten Grundsubstanzen aller so genannten Steran-Hormone (u.a. Kortisol, Östrogene, Gestagene, Testosteron und zu 90% Vitamin D). Ein erhöhtes Cholesterin weist also auch auf eine nicht ausreichende Synthese dieser wichtiger Hormone hin. Hinter diesem Mangel verstecken sich zahlreiche Erschöpfungszustände, niedriger Blutdruck, Schwindel und Tinnitus. Dagegen sind Herzinfarkt und Schlaganfall bei Artheriosklerose (Gefäßverkalkung) allein nicht nur auf erhöhtes Cholesterin im Blut zurückzuführen. Hier spielen erhöhtes Homocystein, Nikotin, Streß und Bluthochdruck die entscheidende Rolle.
  • Eine Erhöhung der Triglyceride ist zum einen ernährungsbedingt (Veränderung der Nahrungsbestandteile zu ungunsten der so genannten mehrfach ungesättigten Fettsäuren (FS) durch fettes Fleisch (v.a. Schwein), jegliche Wurst, fetten bzw. Schmierkäse und Sahne-Produkte wie Kaffeesahne, Cremes, Puddings, Desserts, Süßigkeiten usw.) und zum anderen krankheitsbedingt, wobei hier zwischen Störungen innerhalb der Fettverdauung bei Untergewicht und Fettverbrennung bei Übergewicht zu unterscheiden sind. Die Verdauung stützt sich auf die Funktionen der Leber bzw. Galleflüssigkeit, der Bauchspeicheldrüse mit ihrem Sekret sowie den Dünndarm.
  • Alle Fettsäuren werden zunächst im Fettgewebe des Bauches und der Haut (normal 8 bis 20 kg) gespeichert und dienen (neben einer antioxidativen Wirkung der ungesättigten FS) als Reserve der Energiegewinnung bei längerer Muskelaktivität. Hier findet die Verbrennung der Fette statt. Dabei werden aber ungesättigte FS in gesättigte umgewandelt. Die gesättigten FS provozieren über einen Stoffwechselprozeß eine allgemeine Entzündungsreaktion (Arachidonsäure-Zyklus), welche zwar gut auf Aspirin und seine "Brüder" anspricht, jedoch nur Nebenwirkungen hervorruft und eigentlich vermieden werden könnte. Die mehrfach ungesättigten FS aus Raps-, Lein-, Fisch- und Algenöl (ideal Omega 3 und 6 FS im Verhältnis 5 : 1) können zudem nicht synthetisiert werden und sind essentiell (früher Vitamin F). Sie müssen mit der Nahrung täglich zugeführt werden (Die orthomolekulare Medizin).

spezielle Informationen für Kollegen


Synoym

  • Dyslipoproteinämie
  • Hyperlididämie (HLP)

Einteilung


Dyslipoproteinämie nach Frederickson

  • I
    2%, familiäre Häufung, fettinduzierte Erhöhung der Chylomikronen (Hyperchylomikronämie) durch langsamen Abbau bei Defekt der Lipoproteinase bzw. Mangel an Apolipoprotein C II, TG nicht, Chol kaum erhöht,
  • IIa
    20%, familiäre Häufung, autosomal-dominate Vererbung (Chromosom 19) des Mangels an LDL-Rrezeptor mit Erhöhung des LDL bzw. β-Lipoprotein, Xanthome an Streckseiten und Augen, TG nicht, Chol erhöht,
  • IIb
    10%, Erhöhung von LDL und VLDL, Xanthome, TG erhöht, meist Übergewicht,
  • III
    2-9%, familiäre Häufung, Mangel an Apolipoprotein E III, Erhöhung von LDL, Xanthome v.a. an Akren und Augen, AVK,
  • IV
    50%, kohlehydratinduzierte Erhöhung von VLDL (Hypertriglyceridämie) , vermehrte Triglyceridsynthese in Leber durch KH-Zufuhr, Hepatose,
  • V
    5-8%, fett- und kohlehydratinduzierte Erhöhung der Chylomkikronen und VLDL, Extremform von II bzw. Kombination aus I und IV
      
Aktualisiert: 16.02.2012
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben