Die Gicht

allgemeine Informationen für Patienten


  • Diese schon in Ägypten bekannte Krankheit ist gekennzeichnet durch die schmerzhafte Ablagerung von im Blut erhöht vorkommender Harnsäure (Hyperurikämie) in Gelenken, Knochen (das "Zipperlein") und anderen Geweben wie Haut und Organe.
  • Sie ist teilweise vererbt und teilweise auf eine falsche Ernährung mit erhöhter Zufuhr von Purinen (Grundgerüst von Stickstoffverbindungen aller Zellen) aus tierischer Kost (v.a. Innereien) und Produkten, welche generell sehr viel Säure (z.B. Oxalsäure) enthalten .
  • Andererseits entsteht im Körper Harnsäure, welche sich im Blut (Das Labor) sammelt, beim "Staubsaugen" und Absterben der Zellen aus stickstoffhaltigen Substanzen (z.B. chronische bzw. krebsige Erkrankungen). Weiterhin fördern Stoffe aus Nahrung, Medikamenten und Giften diese körpereigene Bildung bzw. hemmen den entsprechenden Abbau bzw. Ausscheidung über die Niere, welche hierdurch chronisch geschädigt werden kann (Gichtniere).
  • Hier setzt die medikamentöse Therapie (Gichtmittel) an. Allerdings kommt es bei Nichteinhalten einer strenger purinarmen Kost bzw. Diät (keine Innereien, Bier usw.) gelegentlich zu einer akuten Gelenkentzündung, welche meist im großen Zeh (Podagra), Daumen (Chiragra) oder anderen Gelenken einschl. der kleinen Gelenke der Wirbelsäule als Arthritis bzw. Spond(yl)arthritis (Arthrosen und Facettensyndrom) auftritt und sogar den Notarzt aus dem Bett holen kann… so schmerzhaft kann das sein. Da hilft nur das Colchizin der Herbstzeitlose!

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Hyperurikämie (HU) - Urikopathie -

ICD-10

  • M10.0 Idiopathische Gicht
  • M10.1 Bleigicht
  • M10.2 Arzneimittelinduzierte Gicht
  • M10.3 Gicht durch Nierenfunktionsstörung
  • M10.4 sonstige sekundäre Gicht
  • M10.9 nicht näher bezeichnete Gicht
  • E79.0 Hyperurikämie, ohne Zeichen von entzündlicher Arthritis oder topischer Gicht

Definition

  • lt. Wikipedia: … ist eine Purin-Stoffwechselerkrankung, die in Schüben verläuft und (bei unzureichender Behandlung) durch Ablagerungen von Harnsäurekristallen (Urat) in verschiedenen peripheren Gelenken und Geweben zu einer gelenknahen Knochenresorption und Knorpelveränderungen sowie durch langfristige Schädigung des Ausscheidungsorgans Niere letztlich zur Niereninsuffizienz führt.
    • Die asymptomatische Hyperurikämie ist keine Gicht!

    Historie

    • seit der Antike bereits als "König von Krankheiten und die Krankheit der Könige" oder "reicher Mann-Krankheit" bekannt
    • 2600 v. Chr. erste Dokumentation aus Ägypten
    • um 400 v. Chr. kommentiert Hippokrates die Abwesenheit von Gicht bei Eunuchen und prämenopausalen Frauen
    • 30 n. Chr. beschreibt Aulus Cornelius Celsus Verknüpfung mit Alkohol, später Eintritt in den Frauen und damit verbundenen Nierenerkrankung
    • 1679 entdeckt Antonie van Leeuwenhoek Uratkristalle im Mikroskop
    • 1683 postuliert Thomas Sydenham Vorkommen in den frühen Stunden des Morgens und seine Vorliebe für ältere Männer
    • 1848 erkennt Alfred Baring Garrod, dass überschüssige Harnsäure im Blut die Gicht ist
    • berühmte Patienten: u.a. Ludwig XIV, Martin Luther

    Häufigkeit

    • Männer >> Frauen
    • zunehmend (cave: Alter)

    Prävalenz

    • auf Maori (Neuseeland) 6%, in Europa 1% (Schmidt 2012)
    • bei Männern ab 65. LJ 6% (Schmidt 2012)
    • bei Frauen ab 86. LJ 3% (Schmidt 2012)

    Inzidenz

    • bei Blutspiegel ab 540µmol/l ca. 5% Arthritis innerhalb 12 Mo (Schmidt 2012)
    • nach erstem Anfall 62% 2. Anfall innerhalb 12 Monate, 78% innerhalb 24 Monate und 89% innerhalb 60 Monate (Schmidt 2012)

    Ätiologie

    • erhöhter Anfall von Harnsäure (im Blut)

    Risiko

    endogen
    • Vererbung
    • Niereninsuffizienz
    • maligne bzw. konsumierende Erkrankungen
    • hohes Alter
    exogen
    • eiweißreiche Kost bzw. tierische Innereien (Fleisch 1,4faches Risiko, Meeresfrüchte 1,5faches Risiko) Alkohol und Hopfen (Schnaps 1,6faches Risiko, Drinks 1,9faches Risiko und Bier 2,5faches Risiko)
    • andere purinreiche Nahrungsmittel wie Gemüse und Wein stellen kein erhöhtes Risiko dar (Schmidt 2012)

    Arten

    primär

    • hereditär
    • genuin bzw. idiopathisch

    sekundär

    Pathogenese

    • bei Zellabbau bzw. -tod aus Purinen über Monophosphate wie Adenosin-, Inosin- und Guanin-Monophosphat), Hypoxanthin und Xanthin
    • endogene Produktion bzw. exogene Zufuhr aus stickstoffhaltigen bzw. ammoniakreichen Eiweißen
    • fehlende Urikase (dadurch kein Abbau zu löslichem Allantoin wie bei Tieren, dessen Blutspiegel nur 1mg/dl bzw. 60µmol/l beträgt)
    • eingeschränkte glomäruläre Filtration
    • dadurch Blutspiegel normal bei bis zu 6,8 mg/dl bzw. 400µmol/l
    • sinkende Löslichkeit der Harnsäurekristalle bei niedriger Temperatur
    • dadurch eher periphere Ablagerung
    • je nach Phagozytose Aktivierung von IL1 und IL6 und damit Entzündungskaskade (Die Synovialitis, Gelenkentzündung bzw. Arthritis)

    Lokalisation

    • Großzehengrund- bzw. Metatarsophalangeal-Gelenk I
    • Daumengrund- bzw. Metacarpophalangeal-Gelenk I
    • häufig auch andere Zehen-, Mittelfuß- und Sprunggelenke, Kniegelenk
    • noch unklar: kleine Wirbelgelenke

    Klinik

    • beginnt meist als Anfall bzw. Arthritis urica in einem peripheren Gelenk (als Podagra beim Großzehengrund- bzw. Metatarsophalangeal-Gelenk I und als Chiagra beim Daumengrund- bzw. Metacarpophalangeal-Gelenk I)
    • aber wahrscheinlich auch als (Spondyl)Arthralgie bzw. Arthritis anderer Lokalisation
    • bei extraartikulärem Anfall Tophus an Füßen, präpatellar, Bursa olecrani, Ohren mit Exulzeration von "Bröckeln"

    Formen

    • asymptomatische Hyperurikämie oder symptomfreie interkritische Gicht
    • Anfall als akute Arthritis urica
    • chronisch-rezidivierende oder tophöse Gicht mit Arthrose und Folgen an
    Weichteilen und Niere

    Stadien

    1. asymptomatische Hyperurikämie
    2. akute Arthritis urica
    3. symptomfreie interkritische Gicht
    4. chronische (tophöse) Gicht

    Symptomatik

    Diagnostik

    Anamnese

    JA
    • atraumatischer plötzlicher Beginn von Arthralgie mit 5 Entzündungszeichen oder immer wiederkehrende chronische Beschwerden lokal oder allgemein
    EA FA
    • gelegentlich positiv bei primärer Gicht
    SA
    • meist bildungsferne oder so genannte ländliche Lebensweise
    AA
    • Nahrung- und Genussmittel

    Status

    Inspektion
    • meist Übergewicht bzw. Adipositas
    • im Anfall rubor und tumor lokal
    Palpation
    • im Anfall dolor und calor lokal
    Messung
    • functio läsa nicht nur im Anfall lokal, sondern auch ohne Anfall lokal bzw. polytop

    Ultraschall-Diagnostik

    Sonographie
    • zur DD Synovialitis bzw. Erguss

    Radiologie

    Röntgen
    • nur zur DD Arthrose, Periarthropathie, Chondrokalzinose, Pseudogicht, CPPD bzw. andere Kristallablagerungskrankheiten (Das Röntgen)
    Computertomographie Magnetresonanztomographie Szintigraphie

    Labor

    Serum
    • HRS (muss im Anfall nicht erhöht sein), BSG, CrP u.a. Akutphaseproteine wie IL1, 6 usw. (Das Labor)
    Urin
    • zur DD Kristalle (z.B. bei Nephrolithiasis)

    Biopsie

    Injektion

    Differentialdiagnostik

    Therapie

    kausal

    konservativ
    • purinarme bzw. -freie Diät bzw. Kost (<500 bzw. <300mg/d)
    • ggf. Absetzen harnsäuresteigernder Medikamente bzw. Pharmaka
    • für Anfall Senkung der Harnsäure im Blut
    operativ
    • Dialyse bzw. Nierentransplantation?

    symptomatisch

    konservativ
    1. Pharmakotherapie
    2. Physiotherapie
    3. Orthopädietechnik operativ

    Prophylaxe

    • Öffentlichkeitsarbeit statt Werbung
    • Vorsorgeuntersuchungen
    • genetische Beratung und Untersuchungen
    • Ernährungsberatungen (Listen bzw. Übersichten auch in der Öffentlichkeit) sowie "Kochkurse" (purinarme bzw. -freie Diät bzw. Kost (<500 bzw. <300mg/d))
    • je nach GFR 1-2x 0,5mg Colchizin für 6 Monate (Schmidt 2012)

    Verlauf

    • je nach Vererbung und Lebensweise chronisch-progredient

    Komplikationen

    • Nephropathie (Gichtniere) mit Niereninsuffizienz
    • Arthropathie bzw. Arthrosis deformans und Ankylose

    Prognose

    • gut, da kausal und symptomatisch beherrschbar

Literatur

  1. Schmidt W A (2012) Gicht und Hyperurikämie. arthritis + rheuma 3/2012: 141-7
      
Aktualisiert: 07.12.2014
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben