Thrombose und Embolie

allgemeine Informationen für Patienten


  • Die Thrombose ist eine Erkrankung, welche mit Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen einhergeht. Sie tritt ab dem 40. Lebensjahr an den Venen, den Gefäßen, welche das Blut zum Herz zurückführen, immer häufiger auf und ist die häufigste Todesursache bei Bettlägerigkeit. Dazu kommen noch die Risiken des Nikotins, der "Pille" sowie der Zivilisationskrankheiten Übergewicht, Bluthochdruck, Zucker und Fettstoffwechselstörungen. Selten sind vererbte Störungen im Eiweißstoffwechsel bei jüngeren Patienten vorhanden. Das Mangel an Mineralien, Vitaminen und Enzymen eine Rolle spielt ahnt jeder, wird jedoch unter den Tisch gekehrt. Am meisten ist der Unterschenkel betroffen. Hier gibt es aufgrund der Erdanziehungskraft spezielle Klappen aus elastischen Fasern in den Blutgefäßen bzw. Venen, welche beim Rücktransport des Blutes zum Herz helfen sollen - jedoch Schäden (Insuffizienz) zeigen. Durch zusätzliche Faulheit der Muskulatur bei gleichzeitigem Wassermangel kommt es zur Verklumpung des Blutes und damit zur Schlängelung der Ader, was unterschiedliche Schmerzen verursacht "Krampfader".
  • Im Rahmen einer Arteriosklerose bzw. Gefäßverkalkung oder Durchblutungsstörung kann es zur plötzlichen Ablösung eines Teils eines Blutgerinsels in Schlagadern, welche das Blut vom Herzen pulsförmig wegführen, oder in Venen kommen. Bei der Embolie verstopft eine entfernte Schlagader der Lunge (klassische Embolie), des Herzens (Herzinfarkt), des Gehirns (Schlaganfall), eines anderen Organs oder dieselbe der Gliedmaße. Bei Verstopfung der Schlagader einer Gliedmaße kann es je nach Größe zu starken Schmerzen, Blässe, Gefühlsstörungen, Lähmungserscheinungen, Pulslosigkeit und Schock kommen. Als Fettemboliesyndrom wird das Ausschwemmen von Fetten und anderen Substanzen aus dem Knochenmark bei Operationen am Knochen (Einpflanzung eines künstlichen Hüftgelenkes) bezeichnet. Jeder Verdacht auf eine Embolie oder einen Infarkt stellt einen medizinischen Notfall dar. Sofort ist per Telefon 112 anzuwählen und der Notfall mit Angabe von Ort, Zeit und Art des Vorfalls bzw. Anzahl der Verletzten und Helfer sowie Name des Melders bekanntzugeben. Es ist sofort 1. Hilfe zu leisten. Das Ziel dieser Hilfe ist es, die sogenannten Lebens- oder Vitalfunktionen wie Atmung und Kreislauf aufrecht zu halten. Wenn diese bei einem nicht ansprechbarem Patienten nicht nachweisbar sind, muss man sofort mit einer Wiederbelebung (Reanimation) beginnen: das heißt, nach der sogenannten ABC-Regel zu verfahren (Das Polytrauma). Sind beide Funktionen stabil, ist der Geschädigte so zu lagern, dass die erkrankte Gliedmaße flach und weich liegt. Zusätzlich sollte man die Gliedmaße vor Auskühlung bewahren und leicht zudecken. Alles weitere entscheidet ein Sanitäter bzw. ein Notarzt.
  • Die Notfallmedizin ist für beide Erkrankungen gut ausgerüstet. Sofort werden Maßnahmen zur Blutverdünnung eingeleitet. Diese müssen dann kontrolliert (Röntgen mit Kontrastmittel oder Gefäßultraschall) und zum Teil sehr lange durchgeführt werden, was wiederum Nebenwirkungen macht (z.B. Vitamin K Mangel durch Falithrom® und Marcumar®). Nur ob das ausreicht bzw. wann erneut eine Komplikation auftritt hängt natürlich vom Patienten und dessen Vorsorge ab.
  • Diese besteht neben der Gabe von Heparin (dem Gift des Blutegels) bei "geplanter Bettlägerigkeit" nach Operationen in dem Tragen von Kompressionsstrümpfen, der Einnahme von geringen Mengen an Medikamenten (z.B. Rheumamittel), in der wasser- und vitaminreichen Ernährung (Die orthomolekulare Medizin) und der Aktivierung der Muskeln durch Gymnastik in Alltag, Beruf (vor allem sitzende Tätigkeiten) und anderen Strapazen (vor allem Langzeitflüge und -busfahrten).

spezielle Informationen für Kollegen


Synonym

  • Thrombose: Phlebothrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis

ICD-10

  • I80.0-3 (Thrombose)
  • I26 (Lunge)
  • I63 (Hirn)
  • I74.0-5, 8-9
  • T84

Definition

  • intravasale Blutgerinnung mit Bildung von Thrombus aus Thrombozyten, Fibrin und Fibronektin etc. bzw. Ausschwemmung von Teilchen in Blutbahn und Verstopfung einer Arterie

Historie

  • 1850 empfahl R. Virchow das Hochlagerung und die Kompression der Beine als Prophylaxe der Thrombose
  • 1935 behandelten Lenggenhager in Bern und Crafoord in Schweden Thrombosen mit Heparin

Häufigkeit

  • häufigste Todesursache bei hospitalisierten Pat.

Ätiologie


Thrombose

  • fälschlicherweise als Trias nach Virchow bezeichnet
  1. Stase
  2. Vasopathie
  3. Hyperkoagulabilität
Risiko
  • Varikosis, Z.n. Thrombophlebitis (auch in FA), Z.n. Operation mit postop. Infektion, Alter >60, Exsikkose, Krebs, Adipositas, Diabetes mellitus (DM), Herzinsuffizienz, Nikotin- oder Drogenkonsum, Kontrazeption oder Hormonsubstitution (Pille), Schwangerschaft, Koagulopathie (z.B. Mangel an AT III, Protein S oder C, Hyperglobulin-, -fibrinogen- bzw. zythämie)
  1. hoch
    • Alter > 60
    • orthopädische Operationen
    • Abdominalchirurgie > 4h
    • Krebschirurgie
    • frühere Thrombosen und Embolien
    • Polytrauma
    • Trauma der unteren Extremität
    • Trauma oder Immobilisation und ein weiterer Risikofaktor
  2. mittel
    • Alter > 40
    • Operationsdauer > 1h
    • laparoskopische Operationen
    • Operation an Leiste oder unterer Extremität
  3. niedrig
    • Alter < 40
    • Operationsdauer < 1h

Embolie

Pathogenese


Thrombose

  • Thrombozyten-Aggregation (Kontakt mit defekten und gegenteilig geladenen Endothelzellen bzw. freigewordenem Kollagen bei Anwesenheit von Willebrand-Faktor und ATP) und Freisetzung zahlreicher Mediatoren (Gerinnungsfaktoren, Thromboxan, Leukotriene und Prostaglandine)
  • Blutgerinnung durch Aktivierung von Blutthromboplastin bzw. Kallikrein, F XII (Hagemann-Faktor), F XI (Rosenthal-Faktor bzw. antihämophiler Faktor C), F IX (Christmas-Factor bzw. Autothrombin II) bei Anwesenheit von F X (Stuart-Prower-Factor bzw. Autothrombin III) und F IV (Ca2+) bei Anwesenheit von F VIII (antihämophiles Globulin), F IV (Ca2+) und Phospholipid als intrinsischer Weg sowie F III (Gewebethromboplastin bzw. Thrombokinase), F VII (Prokonvertin bzw. Autothrombin I) und F X bei Anwesenheit von F IV (Ca2+) und Phospholipid als extrinsischer Weg
  • F II (Prothrombin) bei Anwesenheit von F X (Stuart-Prower-Factor bzw. Autothrombin III), F VI (Akzelerin), F V (Proakzelerin), F IV (Ca2+) und Phospholipid zu Thrombin
  • F I (Fibrinogen) über Fibrinmonomer und -polymer zu Fibrin bei Anwesenheit vonF IV (Ca2+) und F XIII
  • Bildung eines Thrombus aus Thrombozyten, Fibrin und Fibronektin
  • (->3r.4.4.)
  • oder nur zu langsamer Abbau von Fibrin bei physiologischer Kaskade

Embolie


Herz
  • vgl. Herzinfarkt
Lunge
  • Thrombose bzw. Thrombophlebitis, Knochenmarkembolie nach Traumen, Operationen etc.
Niere
  • crush syndrome durch Myoglobin nach Zerfall von Muskulatur (Trauma, Nekrose etc.)
Hirn
  • vgl. Apoplex
Extremität

Lokalisation


Thrombose

  • v.a. untere Extremität

Embolie

  • Lunge
  • jedes Organ bzw. Extremität

Symptomatik

  • entweder nach Trauma oder Operation, bei Immobilität oder ohne Anlass nicht obligater Schmerz (dolor), jedoch Schwere- oder Spannungsgefühl, Schwellung (tumor), Rötung (rubor), Überwärmung (calor)

Klinik

  • Schmerz (dolor), jedoch Schwere- oder Spannungsgefühl, Schwellung (tumor), Rötung (rubor), Überwärmung (calor)

zum Fettemboliesyndrom


Synonym

  • Knochenmarkemboliesyndrom

Häufigkeit

  • nach HTEP 0,1 - 10%

Pathogenese

  • normaler Druck im Femur 30-50 mm Hg
  • ab Druck von 100-150 mm Hg Ausschwemmung von Knochenmark in die Blutbahn
  • bei zementierter HTEP im Schaft über "Fahrradpumpeneffekt" bis zu 400 mm Hg und in der Pfanne bis zu 320 mm Hg
  • durch Markraumstopper bis zu 1000 mm Hg
  • Mikroembolie des Kortikalis mit postoperativer avaskulärer Nekrose
  • weiterhin Verletzung der Intima mit Pathogenese der Thrombose bzw. Verbrauchskoagulopathie mit Petechien möglich
  • über einen Verschluss der Lungenarterien kommt es zu einer respiratorischen Insuffizienz
  • bei paradoxen Embolien (offenes foramen ovale) auch Apoplex bei Hirninfarkt etc.

Stadium

Ibis 8 h postop.
IIbis 24 h postop.
III> 24 h postop.
IVjeder Zeitpunkt

Klinik

  • Cor pulmonale acutum sive chronicum

Diagnostik


Anamnese


EA
  • Varikosis, Z.n. Thrombophlebitis, Operation mit postop. Infektion, Exsikkose, Krebs, Adipositas, Diabetes mellitus (DM), Herzinsuffizienz, Koagulopathie (z.B. Mangel an AT III, Protein S oder C, Hyperglobulin-, -fibrinogen- bzw. zythämie)
GA
  • Kontrazeption oder Hormonsubstitution (Pille) , Schwangerschaft
AA
  • Nikotin- oder Drogenkonsum

Status


Inspektion
  • Thrombose: Schwellung (tumor), Rötung (rubor)
  • Embolie: periphere und zentrale Zyanose auch Blässe bzw. marmorierte Haut, Petechien
Perkussion und Auskultation
  • Cor et Pulmo
Palpation
  • Überwärmung (calor), Venenkonvolut mit Verhärtung (Thrombus)
  • Pulsstatus
Messung
  • Umfänge beider Extremitäten
  • Blutdruck (RR)
Test
  • nach Löwenberg (seitendifferenter Schmerz bei Aufblasen einer RR-Manschette)
  • nach Pratt (DS in Poplitea)
  • nach Hohmann (Wadenschmerz bei passiver Dorsalextension des Fußes)
  • nach Sigg (Wadenschmerz bei passiver Extension des KG)
  • nach Lisker (KS über Tibia)
  • nach Ducuing (schmerzhaftes Ballotement der Wadenmuskulatur durch Beugung im KG)
  • nach Payr (DS in Fußsohle bei tiefer Thrombose)
  • nach Meyer (DS entlang der V. saphena bei tiefer Thrombose) - nach Bisgaard (Kulissenschmerz?)

Labor


Serum
  • BB
  • Gerinnung, Fibrinogen und D-Dimere
  • O2

Elektrophysiologie

  • EKG

Ultraschalldiagnostik (USD)


Doppler-Sonographie
  • als direktionales Verfahren (nahezu aller venösen Gefäße mit optischer (graphisch und farblich) Darstellung der Richtung und der Qualität (Wirbelbildung) des Blutflusses)
Duplex-Sonographie
  • als real-time Sonographie der Weichteilstrukturen mit Doppler-Sonographie nahezu aller Gefäße mit optischer Darstellung der Richtung und der Qualität des Blutflusses sowie zweidimensionale Helligkeitsdarstellung von Pathologien (Wandverdickungen) in Graustufen
transösophageale Echocardiographie (TEE)
  • bei Fettemboliesyndrom schon intraoperativ

Radiologie


Phlebographie
  • bei Thrombose als konventionelle Aufnahme zur bedingt räumlichen Darstellung von Gefäßveränderungen
Röntgen
  • bei Embolie oder Fettemboliesyndrom Pulmo eher postoperativ bei inapperenter Klinik
CT
  • Embolie schon bei V.a. als Spiral-CT bei Angiographie

anderes

  • Abfluss-Plethysmographie
  • Jod-Fibrinogen-Test

Differentialdiagnostik

  • bei Thrombose Ruptur einer Sehne oder eines Muskels, Kompartment-Syndrom
  • bei Embolie pulmonale Erkrankungen
  • generell Gerinnungsstörungen

Therapie


kausal

  • konsequente Behandlung einer Erkrankung der Durchblutung, Gefäßwand und Viskosität
  • zementfreie Implantation einer TEP
  • wenn zementiert, dann vorsichtiges Ausraspeln des Schaftes bzw. Einbringen der Schaftkomponente, Anrührung in Vakuumtechnik, Jet-Lavage, ohne Markraumstopper, in Zweikanaltechnik oder Spritztechnik mit Entlastungsbohrung distal

symptomatisch


konservativ
  • bei Thrombose Lagerung (Hochlagerung), Pharmakotherapie mit hochmolekularem Heparin 5-10.000 I.E. und je nach Klinik Lyse, Cumarisierung für 8 Wochen bis dauernd, Vollheparinisierung (je nach PTT) bzw. low dose mit niedermolekularem Heparin bzw. NMH (Blutverdünner) sowie Nichtopioide bzw. Antiphlogistika
  • bei Embolie Stadium I Infusion und O2-Insufflation bei Monitoring, Stadium II Intensivtherapeutie (ITS) mit Elektrolyt- und Säure-Basen-Ausgleich, Katecholamine, CPAP-Beatmung bei Intensiv-Monitoring, ab Stadium III zusätzliche Beatmung
operativ
  • Thrombektomie

Prophylaxe

  • ab 16. LJ, konsequente Behandlung der Risikofaktoren, perioperativ bzw. posttraumatisch oder bei Immobilisation physikalische Prophylaxe mit Reduktion des venösen Pools und Beschleunigung des Blutflusses durch Hochlagerung, Atemtherapie, Krankengymnastik, Kompressionsstrumpf (8-15 mm HG), intermittierende pneumatische Kompression, Sprung-Gelenk-Motorschiene, Heparin derzeit als low dose mit NMH 1 x s.c./d entweder 12 h präoperativ oder ab Trauma/Immobilisation bis mind. 3 Tage postimmobilisationem (auch unfraktioniertes Heparin (UFH), Dextran und Cumarine) und natürlich schnellstmögliche Mobilisation
  • (Die arterielle Verschlusskrankheit)

Komplikation

  • postthrombotisches Syndrom
  • pulmonale bzw. Organ-Insuffizienz (Organopathie)
  • Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ I ab2./3. Tag und Typ II ab 5. bis 14. Tag mit Abfall der Thr auf <50% (Kontrolle Thr vor, während und nach Therapie), Blutung, Osteoporose, Allergie, Haarausfall etc.
  • Tod

Literatur

  1. Hofmann S, Salzer M (1997) Das Fettemboliesyndrom in der Hüftendoprothetik. In Tschauner C (Hrsg.) Die Hüfte. Ferdinand Enke, Stuttgart 237-46
  2. Pauschert R, Diehm C, Stammler F (1998) Leitlinien zur Thromboseprophylaxe in der Orthopädie. Z. Orthop. 136: 471-9
  3. Sturm A, Redemeister JC (1988) Checkliste Gefäßsystem. Georg Thieme, Stuttgart NewYork
  4. Zilch H (1989) akute Beinvenenthrombose. In Zilch H, Weber U (Hrsg.) Orthopädie mit Repetitorium. Walter de Gruyter, Berlin NewYork 251-2
      
Aktualisiert: 06.03.2012
    © 2007 - Dr. med. F. Uwe Günter   nach oben